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ニトログリセリンの72時間の注入が重度のうっ血性心不全患者の血行動態改善を引き起こすかどうかを判断するために、ニトログリセリンに対する血行動態耐性のさまざまな原因の寄与的役割を評価するために、19人の患者はニトログリセリン1.5マイクログラム/kg/minのニトログリセリン1.5マイクログラム/minの注入を受けました。72時間。患者のサブグループ(n = 10)では、脳卒中作業指数が増加し、注入中および中止された後でさえ、心室充填圧が減少しました。ニトログリセリンの血行動態効果に対する耐性は、注入が停止してから8時間後に部分的に逆転しました。神経腫瘍の変化は発生しましたが、ニトログリセリン耐性の発達においてわずかな役割しか果たさないように見えました。しかし、ヘマトクリットは9 +/- 5%下落したため、血管内容積の増加が耐性に寄与したことを示唆しています。要約すると、(1)ニトログリセリンの72時間の注入は、重度の心不全の一部の患者の心室機能を改善します。(2)体積は血管外から血管内コンパートメントに移行し、少なくとも部分的にはニトログリセリン耐性の原因となる可能性があります。(3)反射神経腫瘍活性化は、硝酸耐性にも小さな役割を果たす可能性があります。
ニトログリセリンの72時間の注入が重度のうっ血性心不全患者の血行動態改善を引き起こすかどうかを判断するために、ニトログリセリンに対する血行動態耐性のさまざまな原因の寄与的役割を評価するために、19人の患者はニトログリセリン1.5マイクログラム/kg/minのニトログリセリン1.5マイクログラム/minの注入を受けました。72時間。患者のサブグループ(n = 10)では、脳卒中作業指数が増加し、注入中および中止された後でさえ、心室充填圧が減少しました。ニトログリセリンの血行動態効果に対する耐性は、注入が停止してから8時間後に部分的に逆転しました。神経腫瘍の変化は発生しましたが、ニトログリセリン耐性の発達においてわずかな役割しか果たさないように見えました。しかし、ヘマトクリットは9 +/- 5%下落したため、血管内容積の増加が耐性に寄与したことを示唆しています。要約すると、(1)ニトログリセリンの72時間の注入は、重度の心不全の一部の患者の心室機能を改善します。(2)体積は血管外から血管内コンパートメントに移行し、少なくとも部分的にはニトログリセリン耐性の原因となる可能性があります。(3)反射神経腫瘍活性化は、硝酸耐性にも小さな役割を果たす可能性があります。
To determine whether a 72-hour infusion of nitroglycerin produces hemodynamic improvement in patients with severe congestive heart failure and to assess the contributing role of various possible causes of hemodynamic tolerance to nitroglycerin, 19 patients received an infusion of nitroglycerin 1.5 micrograms/kg/min for 72 hours. In a subgroup of patients (n = 10), there was an increase in stroke work index and a decrease in ventricular filling pressures throughout the infusion and even after it was discontinued. Tolerance to the hemodynamic effects of nitroglycerin was partially reversed 8 hours after the infusion was stopped. Neurohumoral changes occurred but appeared to play only a minor role in the development of nitroglycerin tolerance. However, hematocrit fell 9 +/- 5%, which suggests that an increased intravascular volume contributed to tolerance. In summary: (1) a 72-hour infusion of nitroglycerin improves ventricular function in some patients with severe heart failure; (2) volume shifts from the extravascular to the intravascular compartments may, at least in part, be responsible for nitroglycerin tolerance; and (3) reflex neurohumoral activation may also play a small role in nitrate tolerance.
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