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柔らかい生物学的組織を栽培するための新しい構成モデルを導入し、心臓の機械的に誘導された壁肥厚の2つの特徴的なケースでその性能を研究します。変形勾配の弾性および成長部分への乗算分解を導入する互換性のない成長構成の概念を採用します。モデルの重要な特徴は、圧力耐力発電誘発性肉腫形成によって動機付けられる成長テンソルの進化方程式の定義です。分子レベルでのサルコメアユニットの堆積に応じて、個々の心筋細胞の直径が増加し、心臓の壁が徐々に厚くなります。暗黙の非線形有限要素フレームワーク内で、基礎となる構成方程式とそれらのアルゴリズム実装を提示します。提案されたアプローチの特徴を実証するために、心臓の2つの古典的な成長現象を研究します:全身性および肺高血圧に応答した左心室壁の肥厚。
柔らかい生物学的組織を栽培するための新しい構成モデルを導入し、心臓の機械的に誘導された壁肥厚の2つの特徴的なケースでその性能を研究します。変形勾配の弾性および成長部分への乗算分解を導入する互換性のない成長構成の概念を採用します。モデルの重要な特徴は、圧力耐力発電誘発性肉腫形成によって動機付けられる成長テンソルの進化方程式の定義です。分子レベルでのサルコメアユニットの堆積に応じて、個々の心筋細胞の直径が増加し、心臓の壁が徐々に厚くなります。暗黙の非線形有限要素フレームワーク内で、基礎となる構成方程式とそれらのアルゴリズム実装を提示します。提案されたアプローチの特徴を実証するために、心臓の2つの古典的な成長現象を研究します:全身性および肺高血圧に応答した左心室壁の肥厚。
We introduce a novel constitutive model for growing soft biological tissue and study its performance in two characteristic cases of mechanically induced wall thickening of the heart. We adopt the concept of an incompatible growth configuration introducing the multiplicative decomposition of the deformation gradient into an elastic and a growth part. The key feature of the model is the definition of the evolution equation for the growth tensor which we motivate by pressure-overload-induced sarcomerogenesis. In response to the deposition of sarcomere units on the molecular level, the individual heart muscle cells increase in diameter, and the wall of the heart becomes progressively thicker. We present the underlying constitutive equations and their algorithmic implementation within an implicit nonlinear finite element framework. To demonstrate the features of the proposed approach, we study two classical growth phenomena in the heart: left and right ventricular wall thickening in response to systemic and pulmonary hypertension.
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