シアノバクテリアフラボドキシンは、ノックダウンされたトランスジェニックタバコ植物のフェレドキシン欠乏症を補完します

フェレドキシンは、葉緑体の主要な電子シャトルであり、光化学系Iから電子を受け入れ、間質の必須酸化還元経路にそれらを送達します。フェレドキシンのレベルは、植物と光合成微生物の両方で環境条件の有害な状態で減少します。シアノバクテリアといくつかの藻類では、この減少は、多くの反応でフェレドキシンを置き換える可能性のある能力的なフラボタンパク質であるフラボドキシンの誘導により補償されます。フラボドキシンは植物には存在しませんが、色素体を標的としたシアノバクテリアフラボドキシンを発現するタバコ系統は、環境ストレスに対する耐性の増加を発症しました。葉緑体に配置されたフラボドキシンは、内因性フェレドキシン依存性経路と生産的に相互作用し、その保護的役割がストレス緩和フェレドキシンの置換に起因することを示唆しています。RNAアンチセンスと干渉技術を使用して、トランスジェニックタバコのフェレドキシンレベルを低下させることにより、この仮説をテストしました。フェレドキシン欠損株は、成長停止、葉のクロロシス、およびCO（2）同化の減少を示しました。クロロフィル蛍光測定では、光化学障害、光合成電子輸送鎖の過剰還元、および非光化学的消光の強化が示されました。核またはプラスチドのゲノムからのフラボドキシンの発現は、成長、色素含有量、および光合成能力を回復し、電子輸送鎖の電子圧力を緩和しました。酸化ストレスに対する耐性も回復しました。フラボドキシンがない場合、フェレドキシンは植物の生存を致命的に損なうことなく生理的含有量の45％を下回ることができませんでしたが、その存在下では、残りのフェレドキシンが12％のみの系統が、ほとんど野生型の表現型で独立栄養に成長する可能性があります。結果は、植物におけるフラボドキシン発現によって与えられるストレス耐性が、主にシアノバクテリアフラボタンパク質による内因性フェレドキシンの機能的補完に起因することを示しています。

Ferredoxins are the main electron shuttles in chloroplasts, accepting electrons from photosystem I and delivering them to essential oxido-reductive pathways in the stroma. Ferredoxin levels decrease under adverse environmental conditions in both plants and photosynthetic micro-organisms. In cyanobacteria and some algae, this decrease is compensated for by induction of flavodoxin, an isofunctional flavoprotein that can replace ferredoxin in many reactions. Flavodoxin is not present in plants, but tobacco lines expressing a plastid-targeted cyanobacterial flavodoxin developed increased tolerance to environmental stress. Chloroplast-located flavodoxin interacts productively with endogenous ferredoxin-dependent pathways, suggesting that its protective role results from replacement of stress-labile ferredoxin. We tested this hypothesis by using RNA antisense and interference techniques to decrease ferredoxin levels in transgenic tobacco. Ferredoxin-deficient lines showed growth arrest, leaf chlorosis and decreased CO(2) assimilation. Chlorophyll fluorescence measurements indicated impaired photochemistry, over-reduction of the photosynthetic electron transport chain and enhanced non-photochemical quenching. Expression of flavodoxin from the nuclear or plastid genome restored growth, pigment contents and photosynthetic capacity, and relieved the electron pressure on the electron transport chain. Tolerance to oxidative stress also recovered. In the absence of flavodoxin, ferredoxin could not be decreased below 45% of physiological content without fatally compromising plant survival, but in its presence, lines with only 12% remaining ferredoxin could grow autotrophically, with almost wild-type phenotypes. The results indicate that the stress tolerance conferred by flavodoxin expression in plants stems largely from functional complementation of endogenous ferredoxin by the cyanobacterial flavoprotein.