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背景：FLGによってコード化されたフィラグリンは、ピロリドンカルボン酸（PCA）およびウロカン酸（UCA）を含む、角質層（SC）の自然保湿因子（NMF）のいくつかの主要な成分の主な原因です。FLGの損失オフ機能変異は、SCのフィラグリン分解生成物のレベルの低下につながります。最近、フィラグリンの発現は、アトピー性炎症反応の影響をさらに受けている可能性があることが示唆されています。この研究では、健康なコントロール（CTRL）におけるSCにおけるFilaggrinのいくつかの破壊産物のレベルと、FLGヌル対立遺伝子の状態に関連してアトピー性皮膚炎（AD）の患者のレベルを調査しました。NMF（ここではPCAとUCAの合計として定義）とADの重症度との関係を調べました。 方法：PCA、UCA、ヒスチジン（HIS）、チロシンを含むフィラグリン分解生成物のSCレベルは、24人のCTRLおよび中等度から重度のADの96人の患者で測定されました。すべての被験者は、研究集団に関連する11のFLG変異についてスクリーニングされました。 結果：PCA、UCAおよびHISのレベルはFLG遺伝子型と相関していました。さらに、FLG変異がないAD患者と比較した場合、これらのレベルはCTRLで高かった。重回帰分析は、NMFレベルがFLG遺伝子型と疾患の重症度と独立して関連していることを示しました。 結論：NMFの減少は、中程度から重度の広告のグローバルな機能です。AD内では、FLG遺伝子型はNMFの主要な決定要因であり、疾患の重症度は二次修飾因子です。NMFコンポーネントは、非侵襲的で比較的安価なテープストリッピング技術によって確実に決定されます。
背景：FLGによってコード化されたフィラグリンは、ピロリドンカルボン酸（PCA）およびウロカン酸（UCA）を含む、角質層（SC）の自然保湿因子（NMF）のいくつかの主要な成分の主な原因です。FLGの損失オフ機能変異は、SCのフィラグリン分解生成物のレベルの低下につながります。最近、フィラグリンの発現は、アトピー性炎症反応の影響をさらに受けている可能性があることが示唆されています。この研究では、健康なコントロール（CTRL）におけるSCにおけるFilaggrinのいくつかの破壊産物のレベルと、FLGヌル対立遺伝子の状態に関連してアトピー性皮膚炎（AD）の患者のレベルを調査しました。NMF（ここではPCAとUCAの合計として定義）とADの重症度との関係を調べました。 方法：PCA、UCA、ヒスチジン（HIS）、チロシンを含むフィラグリン分解生成物のSCレベルは、24人のCTRLおよび中等度から重度のADの96人の患者で測定されました。すべての被験者は、研究集団に関連する11のFLG変異についてスクリーニングされました。 結果：PCA、UCAおよびHISのレベルはFLG遺伝子型と相関していました。さらに、FLG変異がないAD患者と比較した場合、これらのレベルはCTRLで高かった。重回帰分析は、NMFレベルがFLG遺伝子型と疾患の重症度と独立して関連していることを示しました。 結論：NMFの減少は、中程度から重度の広告のグローバルな機能です。AD内では、FLG遺伝子型はNMFの主要な決定要因であり、疾患の重症度は二次修飾因子です。NMFコンポーネントは、非侵襲的で比較的安価なテープストリッピング技術によって確実に決定されます。
BACKGROUND: Filaggrin, coded by FLG, is the main source of several major components of natural moisturizing factor (NMF) in the stratum corneum (SC), including pyrrolidone carboxylic acid (PCA) and urocanic acid (UCA). Loss-offunction mutations in FLG lead to reduced levels of filaggrin degradation products in the SC. It has recently been suggested that expression of filaggrin may additionally be influenced by the atopic inflammatory response. In this study, we investigated the levels of several breakdown products of filaggrin in the SC in healthy controls (CTRL) and patients with atopic dermatitis (AD) in relation to FLG null allele status. We examined the relationship between NMF (defined here as the sum of PCA and UCA) and AD severity. METHODS: The SC levels of filaggrin degradation products including PCA, UCA, histidine (HIS) and tyrosine were determined in 24 CTRL and 96 patients with moderate-to-severe AD. All subjects were screened for 11 FLG mutations relevant for the study population. RESULTS: The levels of PCA, UCA and HIS correlated with FLG genotype. Furthermore, these levels were higher in the CTRL when compared to AD patients with no FLG mutations. Multiple regression analysis showed that NMF levels were independently associated with FLG genotype and severity of disease. CONCLUSION: Decreased NMF is a global feature of moderate-to-severe AD; within AD, FLG genotype is the major determinant of NMF, with disease severity as a secondary modifier. NMF components are reliably determined by a noninvasive and relatively inexpensive tape stripping technique.
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