ノルエピネフリンは心臓のプリロードを増加させ、敗血症性ショック患者の受動的な脚の飼育によって評価されるプリロード依存性を減らします

目的：敗血症性ショック中の心臓プリロード、心臓指数、およびプリロード依存性に対するノルエピネフリンの影響を評価する。 設計：前向き介入研究。 設定：医療集中治療室。 患者：25人の敗血症性ショック患者（62±13歳、単純化された急性生理学スコアII 53±12、乳酸3.5±2.1 mmol/Lを含め、すべてベースラインでノルエピネフリンを0.24 [25％-75％間範囲：0.12--0.48]μg/kg/min）陽性受動的脚飼育試験（心臓指数≥10％の増加によって定義）および拡張期動脈圧が40 mm Hg以下である。 介入：ベースラインでパッシブレッグレイニングテスト（1分間）を実行しました。その直後、ノルエピネフリンの用量を増やし（0.48 [0.36-0.71]μg/kg/min）、血行動態状態が安定したときに、2番目の受動脚を上げるテストを実施しました（1分間）。最終的に500 mlの生理食塩水を注入しました。 測定と主な結果：ノルエピネフリンの用量を増やすと、中心静脈圧（+23％±12％）、左心室拡張末期領域（+9％±6％）、e僧帽波（+19％±23％）が有意に増加しました。、およびグローバルな拡張型拡張体積（+9％±6％）。同時に、心臓指数は11％±7％大幅に増加し、ノルエピネフリンが心臓のプリロードリザーブを補充したことを示唆しています。2番目のパッシブ脚の上昇試験により、ベースラインテストよりも心臓指数が増加しました（13％±8％対 + 19％±6％、p <.05）。体積注入は、心臓指数を26％±15％増加させました。しかし、心臓指数は4人の患者（液体のない患者）で15％未満増加しましたが、これらの患者ではベースラインパッシブ脚飼育検査が陽性でした。これらの4人の患者のうち3人で、2回目のパッシブ脚飼育検査も陰性でした。つまり、2回目のパッシブ脚飼育検査（ノルエピネフリンの増加後）は、95 [76-99]％と特異性の感度で体液応答性を予測しました[30-100]％。 結論：ベースラインで受動的な脚を増やした陽性患者において、プリロード依存性の存在を示唆する患者では、ノルエピネフリンが心臓のプリロードと心臓指数を増加させ、プリロード依存度を低下させました。

OBJECTIVE: To assess the effects of norepinephrine on cardiac preload, cardiac index, and preload dependency during septic shock. DESIGN: Prospective interventional study. SETTING: Medical Intensive Care Unit. PATIENTS: We included 25 septic shock patients (62 ± 13 yrs old, Simplified Acute Physiology Score II 53 ± 12, lactate 3.5 ± 2.1 mmol/L, all receiving norepinephrine at baseline at 0.24 [25%-75% interquartile range: 0.12-0.48] μg/kg/min) with a positive passive leg raising test (defined by an increase in cardiac index ≥ 10%) and a diastolic arterial pressure ≤ 40 mm Hg. INTERVENTIONS: We performed a passive leg raising test (during 1 min) at baseline. Immediately after, we increased the dose of norepinephrine (to 0.48 [0.36-0.71] μg/kg/min) and, when the hemodynamic status was stabilized, we performed a second passive leg raising test (during 1 min). We finally infused 500 mL saline. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Increasing the dose of norepinephrine significantly increased central venous pressure (+23% ± 12%), left ventricular end-diastolic area (+9% ± 6%), E mitral wave (+19% ± 23%), and global end-diastolic volume (+9% ± 6%). Simultaneously, cardiac index significantly increased by 11% ± 7%, suggesting that norepinephrine had recruited some cardiac preload reserve. The second passive leg raising test increased cardiac index to a lesser extent than the baseline test (13% ± 8% vs. + 19% ± 6%, p < .05), suggesting that norepinephrine had decreased the degree of preload dependency. Volume infusion significantly increased cardiac index by 26% ± 15%. However, cardiac index increased by <15% in four patients (fluid unresponsive patients) while the baseline passive leg raising test was positive in these patients. In three of these four patients, the second passive leg raising test was also negative, i.e., the second passive leg raising test (after norepinephrine increase) predicted fluid responsiveness with a sensitivity of 95 [76-99]% and a specificity of 100 [30-100]%. CONCLUSIONS: In septic patients with a positive passive leg raising test at baseline suggesting the presence of preload dependency, norepinephrine increased cardiac preload and cardiac index and reduced the degree of preload dependency.