低カリウム血症および突然の心臓死

世界中で、約300万人が毎年突然の心臓死に苦しんでいます。これらの死はしばしば、基質とトリガーの複雑な相互作用から出てきます。心臓細胞間の障害のあるカリウム恒常性は、そのような引き金の例です。したがって、低カリウム血症、また、血漿カリウム濃度のより一時的な減少が重要です。低カリウム血症は、心血管疾患の患者の7％〜17％に存在します。さらに、入院患者の最大20％と利尿薬の患者の最大40％が低カリウム血症に苦しんでいます。重要なことに、低カリウム血症の不十分な管理が入院患者の24％で発見されました。低カリウム血症は、心血管疾患患者の不整脈のリスクの増加と、全原因死亡率、心血管死亡率、心不全死亡率の増加に関連しています。長期のカリウム恒常性は、腎カリウムの排泄に依存します。しかし、骨格筋は、主に骨格筋に体内でカリウムの最大の単一プールが含まれているため、短期のカリウム恒常性において重要な役割を果たします。さらに、多数のNa（+）/K（+）ポンプとK（+）チャネルがあるため、骨格筋はカリウム交換のための巨大な能力を持っています。心血管患者では、低カリウム血症は、カテコールアミン、ベータアドレンセプターアゴニスト、インスリンによって刺激されたカリウムの取り込みの増加により、非ポタスシウム節約利尿薬、カリウム摂取量不足、カリウムの貯蔵へのシフトによってしばしば引き起こされます。興味深いことに、心不全患者の死亡率と罹患率に対する有意なプラスの効果を有する薬物はすべて、血漿カリウム濃度を増加させます。したがって、低カリウム血症にもっと注意を払って、上部正常範囲で血漿カリウムレベルを維持することが有益であることが証明されるかもしれません。致命的な不整脈と患者が突然心臓死のリスクが高いほど、カリウムの恒常性により多くの注意を払う必要があります。

Worldwide, approximately three million people suffer sudden cardiac death annually. These deaths often emerge from a complex interplay of substrates and triggers. Disturbed potassium homeostasis among heart cells is an example of such a trigger. Thus, hypokalemia and, also, more transient reductions in plasma potassium concentration are of importance. Hypokalemia is present in 7% to 17% of patients with cardiovascular disease. Furthermore, up to 20% of hospitalized patients and up to 40% of patients on diuretics suffer from hypokalemia. Importantly, inadequate management of hypokalemia was found in 24% of hospitalized patients. Hypokalemia is associated with increased risk of arrhythmia in patients with cardiovascular disease, as well as increased all-cause mortality, cardiovascular mortality and heart failure mortality by up to 10-fold. Long-term potassium homeostasis depends on renal potassium excretion. However, skeletal muscles play an important role in short-term potassium homeostasis, primarily because skeletal muscles contain the largest single pool of potassium in the body. Moreover, due to the large number of Na(+)/K(+) pumps and K(+) channels, the skeletal muscles possess a huge capacity for potassium exchange. In cardiovascular patients, hypokalemia is often caused by nonpotassium-sparing diuretics, insufficient potassium intake and a shift of potassium into stores by increased potassium uptake stimulated by catecholamines, beta-adrenoceptor agonists and insulin. Interestingly, drugs with a proven significant positive effect on mortality and morbidity rates in heart failure patients all increase plasma potassium concentration. Thus, it may prove beneficial to pay more attention to hypokalemia and to maintain plasma potassium levels in the upper normal range. The more at risk of fatal arrhythmia and sudden cardiac death a patient is, the more attention should be given to the potassium homeostasis.