脳グルコーストランスポーター（GLUT3）ハプロ不全はマウス脳グルコースの取り込みを損なうことはありません

マウスの脳は、3つの主要なグルコーストランスポーターを発現します。GLUT1は内皮マーカーであり、血液脳関門の主要なグルコース輸送体です。GLUT3とGLUT6は、グリア細胞と神経細胞で発現しています。GLUT3用のヌル対立遺伝子を備えたマウスラインが開発されました。GLUT3（ - / - ）遺伝子型は、7日間の共炎による子宮内致死性ですが、ヘテロ接合体（GLUT3（+/-））の同腹仔は生き残り、急速な出生後の体重増加を示しますが、発作やその他の行動違反はありません。12週間では、GLUT3（+/-）マウスの尾静脈注射（（3））H-2-デオキシグルコースの脳の取り込みは、GLUT3（+/+）GLUT3タンパク質発現の50％が少ないにもかかわらず、GLUT3（+/+）同腹仔と違いはありませんでした脳で。注入された（（18））F-2-フルオロ-2-デオキシグルコースの脳の取り込みは、GLUT3の総量、時間経過、または脳イメージングのGLUT3（+/-）同腹仔と同様に違いはありませんでした（+/- - ）マウス。免疫ブロットによって評価されたGLUT1およびGLUT6タンパク質発現は、GLUT3（+/-）マウスのGLUT3発現の減少の影響を受けませんでした。GLUT3のハプロ不全が脳のグルコースの吸収や利用を損なうことはないため、GLUT3のグルコースの取り込みはマウス脳への取り込みには制限されていないと結論付けています。

Mouse brain expresses three principal glucose transporters. Glut1 is an endothelial marker and is the principal glucose transporter of the blood-brain barrier. Glut3 and Glut6 are expressed in glial cells and neural cells. A mouse line with a null allele for Glut3 has been developed. The Glut3(-/-) genotype is intrauterine lethal by 7days post-coitis, but the heterozygous (Glut3(+/-)) littermate survives, exhibiting rapid post-natal weight gain, but no seizures or other behavioral aberrations. At 12weeks of age, brain uptake of tail vein-injected ((3))H-2-deoxy glucose in Glut3(+/-) mice was not different from Glut3(+/+) littermates, despite 50% less Glut3 protein expression in the brain. The brain uptake of injected ((18))F-2-fluoro-2-deoxy glucose was similarly not different from Glut3(+/-) littermates in the total amount, time course, or brain imaging in the Glut3(+/-) mice. Glut1 and Glut6 protein expressions evaluated by immunoblots were not affected by the diminished Glut3 expression in the Glut3(+/-) mice. We conclude that a 50% decrease in Glut3 is not limiting for the uptake of glucose into the mouse brain, since Glut3 haploinsufficiency does not impair brain glucose uptake or utilization.