血管内皮腫瘍および前立腺癌の免疫組織化学マーカーとしてのERG転写因子

ETSファミリー転写因子であるERGは、内皮細胞で発現することが知られており、発癌性ERG遺伝子融合は、前立腺癌、急性骨髄性白血病、およびユーイング肉腫のサブセットで発生します。この研究では、ERGタンパク質とERG発現前立腺癌の検出に非常に特異的な新しいモノクローナル抗体であるCPDR ERG-MABを使用して、核ERG発現を免疫組織化学的に調査しました。広範囲の血管内皮（n = 250）、他の間葉（n = 973）、および上皮腫瘍（n = 657）を調べて、外科的病理におけるERG免疫組織化学の使用を決定しました。ERG陽性正常内皮（内部コントロール）を伴う免疫染みのみが有効であると見なされ、核染色のみが陽性と見なされました。成体組織では、ERGは内皮細胞と骨髄前駆体のサブセットに限定されていましたが、胎児軟骨の初期胎児間葉と亜集団も陽性でした。血管腫瘍では、ERGはすべての血管腫およびリンパ管腫の内皮で発現し、通常、100個の血管肉腫のうち96個、43個の類類ヘマンエンドセリオーマのうち42個、および26個のカポシサルコのうち42個で広範囲に発現しました。非血管間葉系腫瘍の中で、芽球外髄膜骨髄腫瘍のみ（10の7）とまれなユーイング肉腫（29の2）のみが陽性でした。上皮腫瘍の中で、66個の前立腺腺癌のうち30個は、正常前立腺に免疫反応性を持たず、局所から伸長へのERG陽性を示しました。他の癌および上皮腫瘍（n = 643）はERG陰性でしたが、42の大細胞の未分化肺癌のうち1つと27の中皮腫のうち1つを除き、それぞれが局所核伸長陽性を示しました。上記の観察に基づいて、ERGは良性および悪性血管腫瘍の非常に特異的な新しいマーカーです。上皮腫瘍の中で、ERGは、原発性環境と転移環境の両方で前立腺癌を特定するためのマーカーとして大きな期待を示しています。

ERG, an ETS family transcription factor, is known to be expressed in endothelial cells, and oncogenic ERG gene fusions occur in subsets of prostatic carcinoma, acute myeloid leukemia, and Ewing sarcoma. In this study, we immunohistochemically investigated nuclear ERG expression using a new monoclonal antibody, CPDR ERG-MAb, that is highly specific for detecting ERG protein and ERG-expressing prostate carcinomas. A broad range of vascular endothelial (n = 250), other mesenchymal (n = 973), and epithelial tumors (n = 657) was examined to determine the use of ERG immunohistochemistry in surgical pathology. Only immunostains with ERG-positive normal endothelia (internal control) were considered valid, and only nuclear staining was considered to be positive. In adult tissues, ERG was restricted to endothelial cells and to a subset of bone marrow precursors, but early fetal mesenchyme and subpopulations of fetal cartilage were also positive. In vascular tumors, ERG was expressed in endothelia of all hemangiomas and lymphangiomas, and typically extensively expressed in 96 of 100 angiosarcomas, 42 of 43 epithelioid hemangioendotheliomas, and all 26 Kaposi sarcomas. Among nonvascular mesenchymal tumors, only blastic extramedullary myeloid tumors (7 of 10) and rare Ewing sarcomas (2 of 29) were positive. Among epithelial tumors, 30 of 66 prostatic adenocarcinomas showed focal-to-extensive ERG positivity, with no immunoreactivity in the normal prostate. Other carcinomas and epithelial tumors (n = 643) were ERG negative, with the exception of 1 of 42 large cell undifferentiated pulmonary carcinomas and 1 of 27 mesotheliomas, each of which showed focal nuclear ERG positivity. On the basis of the above observations, ERG is a highly specific new marker for benign and malignant vascular tumors. Among epithelial tumors, ERG shows a great promise as a marker to identify prostatic carcinoma in both primary and metastatic settings.