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薬物誘発性ネフロリチア症は、腎結石の発生率の1〜2％に寄与します。治療用量のセフトリアキソンが尿中に結晶化することができるかどうかを調べ、腎臓結石形成におけるその役割も調査しました。結晶化は、脱イオン（DI）水または人工尿（AU）の生理学的尿濃度（5mm）の生理学的尿濃度（5mm）で、治療的尿排泄レベル（0.5-4.0 mg/ml）のセフトリアキソンナトリウムを混合することにより誘導されました。結果は、セフトリアキソンが用量依存的および時間依存的に遊離カルシウムで結晶化されたことを示した。これらのセフトリアキソン/カルシウム結晶は、偏光顕微鏡下で複屈折特性を示しました。個々の結晶には針形の形（長さ5〜100μm）があり、凝集した形は星燃焼と不規則な形状（直径40-200μm）を持っていました（結晶のサイズは腎管状のルーメンよりもはるかに大きかったことに注意してください）。カルシウム枯渇アッセイにより、結晶化には遊離カルシウムが基質として必要であることが明らかになりました。Auでは、水の水と比較すると部分的に阻害されたが、結晶化は残っていた。最後に、これらの結晶は腎管状細胞表面にしっかりと接着する可能性があります。私たちのデータは、治療レベルのセフトリアキソンが生理学的状態で尿中の遊離カルシウムで結晶化できることを実証しました。尿細管閉塞と結晶細胞の接着は、セフトリアキソン誘発性腎症の病原性メカニズムに重要な役割を果たす可能性があると仮定します。
薬物誘発性ネフロリチア症は、腎結石の発生率の1〜2％に寄与します。治療用量のセフトリアキソンが尿中に結晶化することができるかどうかを調べ、腎臓結石形成におけるその役割も調査しました。結晶化は、脱イオン（DI）水または人工尿（AU）の生理学的尿濃度（5mm）の生理学的尿濃度（5mm）で、治療的尿排泄レベル（0.5-4.0 mg/ml）のセフトリアキソンナトリウムを混合することにより誘導されました。結果は、セフトリアキソンが用量依存的および時間依存的に遊離カルシウムで結晶化されたことを示した。これらのセフトリアキソン/カルシウム結晶は、偏光顕微鏡下で複屈折特性を示しました。個々の結晶には針形の形（長さ5〜100μm）があり、凝集した形は星燃焼と不規則な形状（直径40-200μm）を持っていました（結晶のサイズは腎管状のルーメンよりもはるかに大きかったことに注意してください）。カルシウム枯渇アッセイにより、結晶化には遊離カルシウムが基質として必要であることが明らかになりました。Auでは、水の水と比較すると部分的に阻害されたが、結晶化は残っていた。最後に、これらの結晶は腎管状細胞表面にしっかりと接着する可能性があります。私たちのデータは、治療レベルのセフトリアキソンが生理学的状態で尿中の遊離カルシウムで結晶化できることを実証しました。尿細管閉塞と結晶細胞の接着は、セフトリアキソン誘発性腎症の病原性メカニズムに重要な役割を果たす可能性があると仮定します。
Drug-induced nephrolithiasis contributes to 1-2% of the incidence of renal calculi. We examined whether ceftriaxone at therapeutic doses could be crystallized in the urine and also explored its role in kidney stone formation. Crystallization was induced by mixing ceftriaxone sodium at therapeutic urinary excretion levels (0.5-4.0 mg/ml) to calcium chloride at physiologic urinary concentration (5mM) in deionized (dI) water or artificial urine (AU). The results showed that ceftriaxone was crystallized with free calcium in dose- and time-dependent manner. These ceftriaxone/calcium crystals showed birefringence property under polarized microscope. Individual crystals had needle-shape (5-100 μm in length), whereas the aggregated form had star-burst and irregular-plate shape (40-200 μm in diameter) (note that the crystal sizes were much larger than renal tubular lumens). Calcium-depletion assay revealed that crystallization required free calcium as a substrate. In AU, crystallization remained although it was partially inhibited when compared to that in dI water. Finally, these crystals could tightly adhere onto renal tubular cell surface. Our data demonstrated that ceftriaxone at therapeutic levels could be crystallized with free calcium in the urine under physiologic condition. We hypothesize that tubular occlusion and crystal-cell adhesion may play important role in pathogenic mechanisms of ceftriaxone-induced nephrolithiasis.
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