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大気汚染の範囲と源が異なるチェコ共和国のさまざまな地域で収集された都市の空気粒子からの有機抽出物の複雑な混合物の遺伝毒性活性を比較しました。この目的のために、PM2.5粒子は、チェコ共和国の最も汚染された地域であるオストラバ地域（地域バルトヴィツェ、パルバ、カルヴィナ）の大気サンプラーと、低レベルの大気汚染 - トレボン - を示す地域で収集されました。- 南ボヘミアの非産業地域にある小さな町。抽出可能な有機物（EOM）を調製するために、PM2.5粒子がジクロロメタンによって抽出され、eOMSのC-PAHの含有量が決定されました。遺伝毒性電位のマーカーとして、DNA付加物レベルと酸化DNA損傷（8-OXO-7,8-ジヒドロ-2'-デオキシグアノシン、8-オキシド、レベル、レベル）は、³²p-と相まった子牛胸腺DNAのacellularアッセイで誘導されたeOMSによって誘導されました。ミクロソームS9画分の存在下および非存在下でのラベル後（DNA付加物）およびELISA（8-oxodg）が採用されました。2倍の高DNA付加物レベル（17.20付加物/10℃ヌクレオチド/m³対8.49付加物/10⁸ヌクレオチド/m³）は、Ostrava-Bartovice（重工業の即時近接）からEOMによって誘導されました。。Ostrava-BartoviceからEOMによって誘発された酸化DNA損傷は、トレボンからのEOMによって誘発される損傷よりも4倍以上高かった（8-Oxodg/10⁸Dg/m³：0.131対0.030オストラババートヴィツェ対トレボンの場合、それぞれ0.030）。さまざまな局所で収集されたPM2.5粒子は、C-PAHの含有量とは異なり、C-PAHは遺伝毒性（DNA付加体レベル）に大きく寄与するため、PM2.5レベルのモニタリングは遺伝毒性を評価するのに十分な基礎ではないことを示唆しています。呼吸可能なエアロゾルの。オストラバ・バルトヴィツェで広まっている産業排出量は、オストラヴァ・ポルバのほとんど交通関連の排出量よりも実質的に高い遺伝毒性リスクを表しているようです。b [a] eomsのpおよびc-pahの内容は、それらの遺伝毒性の可能性に関連する最も重要な要因です。
大気汚染の範囲と源が異なるチェコ共和国のさまざまな地域で収集された都市の空気粒子からの有機抽出物の複雑な混合物の遺伝毒性活性を比較しました。この目的のために、PM2.5粒子は、チェコ共和国の最も汚染された地域であるオストラバ地域（地域バルトヴィツェ、パルバ、カルヴィナ）の大気サンプラーと、低レベルの大気汚染 - トレボン - を示す地域で収集されました。- 南ボヘミアの非産業地域にある小さな町。抽出可能な有機物（EOM）を調製するために、PM2.5粒子がジクロロメタンによって抽出され、eOMSのC-PAHの含有量が決定されました。遺伝毒性電位のマーカーとして、DNA付加物レベルと酸化DNA損傷（8-OXO-7,8-ジヒドロ-2'-デオキシグアノシン、8-オキシド、レベル、レベル）は、³²p-と相まった子牛胸腺DNAのacellularアッセイで誘導されたeOMSによって誘導されました。ミクロソームS9画分の存在下および非存在下でのラベル後（DNA付加物）およびELISA（8-oxodg）が採用されました。2倍の高DNA付加物レベル（17.20付加物/10℃ヌクレオチド/m³対8.49付加物/10⁸ヌクレオチド/m³）は、Ostrava-Bartovice（重工業の即時近接）からEOMによって誘導されました。。Ostrava-BartoviceからEOMによって誘発された酸化DNA損傷は、トレボンからのEOMによって誘発される損傷よりも4倍以上高かった（8-Oxodg/10⁸Dg/m³：0.131対0.030オストラババートヴィツェ対トレボンの場合、それぞれ0.030）。さまざまな局所で収集されたPM2.5粒子は、C-PAHの含有量とは異なり、C-PAHは遺伝毒性（DNA付加体レベル）に大きく寄与するため、PM2.5レベルのモニタリングは遺伝毒性を評価するのに十分な基礎ではないことを示唆しています。呼吸可能なエアロゾルの。オストラバ・バルトヴィツェで広まっている産業排出量は、オストラヴァ・ポルバのほとんど交通関連の排出量よりも実質的に高い遺伝毒性リスクを表しているようです。b [a] eomsのpおよびc-pahの内容は、それらの遺伝毒性の可能性に関連する最も重要な要因です。
The genotoxic activities of complex mixtures of organic extracts from the urban air particles collected in various localities of the Czech Republic, which differed in the extent and sources of air pollution, were compared. For this purpose, PM2.5 particles were collected by high volume samplers in the most polluted area of the Czech Republic--Ostrava region (localities Bartovice, Poruba and Karvina) and in the locality exhibiting a low level of air pollution--Trebon--a small town in the non-industrial region of Southern Bohemia. To prepare extractable organic matter (EOM), PM2.5 particles were extracted by dichloromethane and c-PAHs contents in the EOMs were determined. As markers of genotoxic potential, DNA adduct levels and oxidative DNA damage (8-oxo-7,8-dihydro-2'-deoxyguanosine, 8-oxodG, levels) induced by EOMs in an acellular assay of calf thymus DNA coupled with ³²P-postlabeling (DNA adducts) and ELISA (8-oxodG) in the presence and absence of microsomal S9 fraction were employed. Twofold higher DNA adduct levels (17.20 adducts/10⁸ nucleotides/m³ vs. 8.49 adducts/10⁸ nucleotides/m³) were induced by EOM from Ostrava-Bartovice (immediate proximity of heavy industry) compared with that from Ostrava-Poruba (mostly traffic emissions). Oxidative DNA damage induced by EOM from Ostrava-Bartovice was more than fourfold higher than damage induced by EOM from Trebon (8-oxodG/10⁸ dG/m³: 0.131 vs. 0.030 for Ostrava-Bartovice vs. Trebon, respectively). Since PM2.5 particles collected in various localities differ with respect to their c-PAHs content, and c-PAHs significantly contribute to genotoxicity (DNA adduct levels), we suggest that monitoring of PM2.5 levels is not a sufficient basis to assess genotoxicity of respirable aerosols. It seems likely that the industrial emissions prevailing in Ostrava-Bartovice represent a substantially higher genotoxic risk than mostly traffic-related emissions in Ostrava-Poruba. B[a]P and c-PAH contents in EOMs are the most important factors relating to their genotoxic potential.
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