神経節細胞の体細胞および樹状突起への光学神経調節剤の微分ターゲティングにより、中心部の拮抗作用の動的制御が可能になります

網膜変性疾患は、光受容体の喪失を引き起こし、しばしば内部網膜のリモデリングと避妊を引き起こします。幸いなことに、神経節細胞の形態は、光受容体と遠位網膜回路が変性した後もそのまま残っているようです。神経節細胞の体細胞および樹状突起に光学的神経節酸化因子チャネルロドプシン-2（Chr2）とハロホドプシン（NPHR）を導入して、拮抗的な中心部の帯状電界相互作用を再現しました。次に、霊長類のパラフォビール神経節細胞の生理学的受容面の寸法を再確立しました。各神経調節物質に適切な波長でガウス青色のバージョンの視覚的シーンのバージョンを畳み込み、ガウス帯と樹状突起に固有のガウス帯を畳み込みました。これらのガウス修飾性神経節細胞は、生理学的に関連する拮抗的な受容型磁場成分と反応し、傍中分解能を持つエンコードされたエッジを反応させました。このアプローチは、遠位網膜の変性領域をバイパスし、網膜疾患に苦しむ個人に視力を回復するための最初のステップを提供する可能性があります。

Retinal degenerative diseases cause photoreceptor loss and often result in remodeling and deafferentation of the inner retina. Fortunately, ganglion cell morphology appears to remain intact long after photoreceptors and distal retinal circuitry have degenerated. We have introduced the optical neuromodulators channelrhodopsin-2 (ChR2) and halorhodopsin (NpHR) differentially into the soma and dendrites of ganglion cells to recreate antagonistic center-surround receptive field interactions. We then reestablished the physiological receptive field dimensions of primate parafoveal ganglion cells by convolving Gaussian-blurred versions of the visual scene at the appropriate wavelength for each neuromodulator with the Gaussians inherent in the soma and dendrites. These Gaussian-modified ganglion cells responded with physiologically relevant antagonistic receptive field components and encoded edges with parafoveal resolution. This approach bypasses the degenerated areas of the distal retina and could provide a first step in restoring sight to individuals suffering from retinal disease.