ECL細胞の細胞質投射の樹状突起による頭頂細胞の活性化は、塩酸のヒスタミン誘発性分泌のメカニズムである可能性が高い

背景と目的：エンテルクロマフィン様（ECL）細胞は、酸分泌の調節の中心です。G細胞はガストリンを放出し、ECL細胞ヒスタミン分泌を活性化し、脳細胞H（2）受容体を刺激して酸分泌を開始します。ヒスタミンを介した頭頂細胞の活性化が血管またはパラクリン経路を介しているかどうかは不明です。これを評価するために、免疫組織化学（IHC）と電子顕微鏡を利用して胃組織を調べ、ホルマリン固定分散胃細胞と腺の視覚化を使用してECLと頭頂細胞の解剖学的関係を調査および定義しました。 材料と方法：Sprague-Dawleyラットの胃にホルマリンを浸透させました。その後、固定された粘膜細胞と全胃腺は、機械的および化学的溶解と酵素消化により分散されました。固定された分離細胞と腺全体を含む塗抹標本は、ヒスチジンデカルボキシラーゼ（HDC）およびH+/K+-ATPase抗体を含むIHCによって染色されました。Sprague-Dawleyおよび綿ラットのオキシンティック粘膜の全組織サンプルを、HDC、VMAT2、およびH+/K+-ATPase抗体を使用してIHCで調査し、ECL細胞と頭頂細胞間の正確な解剖学的関係をさらに描写するために、電子顕微鏡を実施しました。 結果：各ECLセルは、いくつかの頭頂細胞と直接接触していたHDCおよびVMAT2陽性の樹状突起様伸長のネットワークを生成しました。したがって、腺の基部にあるECL細胞は、腺の中央にある頭頂細胞と通信されていました。電子顕微鏡では、分泌小胞を含む細胞質ECL細胞伸長が頭頂細胞に直接並置されていることを確認しました。 結論：これらの発見は、ECL細胞が細いニューロンのような伸長を介して神経細胞の方法で頭頂細胞機能を直接調節することを示しています。

BACKGROUND AND AIMS: Enterochromaffin-like (ECL) cells are central in the regulation of acid secretion. G cells release gastrin and activate ECL cell histamine secretion which stimulates parietal cell H(2) receptors initiating acid secretion. It is unclear whether histamine-mediated parietal cell activation is via a vascular or paracrine pathway. To assess this, we utilized immunohistochemistry (IHC) and electron microscopy to examine gastric tissue and used visualization of formalin fixed dispersed gastric cells and glands to investigate and define the anatomical relationship between ECL and parietal cells. MATERIAL AND METHODS: Sprague-Dawley rat stomachs were instilled with formalin. Thereafter fixed mucosal cells and whole gastric glands were dispersed by mechanical and chemical dissolution and enzymatic digestion. Smears with fixed isolated cells and whole glands were stained by IHC with histidine decarboxylase (HDC) and H+/K+-ATPase antibodies. Whole tissue samples of Sprague-Dawley and cotton rat oxyntic mucosa were investigated with IHC using HDC, VMAT2 and H+/K+-ATPase antibodies, and electron microscopy was performed to further delineate the precise anatomic relationship between ECL cells and parietal cells. RESULTS: Each ECL cell generated a network of HDC- and VMAT2-positive dendritic-like elongations that were in direct contact with several parietal cells. Thus, ECL cells at the base of the gland were in communication with parietal cells in the middle of the gland. Electron microscopy confirmed that the cytoplasmic ECL cell elongations containing secretory vesicles were in direct juxtaposition to parietal cells. CONCLUSIONS: These findings indicate that ECL cells directly regulate parietal cell function in a neurocrine manner via slender neuron-like elongations.