慢性心不全における体積状態と腎機能障害の再評価：腎機能に対する腎不全と静脈鬱血の効果の組み合わせ

心不全と腎機能障害との関連は、過去10年間で広く認識されています。全身性アテローム性動脈硬化症の形での構造的損傷と（patho）生理学的血行動態の変化は、この関連性を説明するかもしれません。血行動態因子に関しては、慢性心不全の腎障害は、主に心拍出量の減少とその後の腎灌流の減少によるものであると想定されています。これにより、糸球体ろ過速度の減少と尿細管ナトリウム保持の代償性増加につながります。後者は、心臓の充填圧力を高め、したがって腎灌流を増加させるために、液体を保持することを目的とした生理学的腎反応です。しかし、心不全では、腎灌流を回復し、より多くの体積保持を回復するには、心臓充填圧の大幅な増加が必要です。この概念では、慢性心不全では、適切な腎灌流と機能を維持するために、ある程度の輻輳が支払われる価格である平衡が存在します。最近、この仮説は新しい研究によって異議を唱えられました。そこでは、右側の心臓充填圧と腎機能との関連が二峰性であり、腎機能が最も高く、充填圧力が高く、厳しい混雑状態を反映していることがわかりました。腎血行動態研究は、腫瘍が腎灌流も損なわれている患者の特に腎機能に悪影響を与えることを示唆しています。したがって、心臓の前方障害と後方障害との相互作用は、おそらく他の要因とともに、うっ血状態の腎機能障害に関与しています。心臓と腎の相互作用に対する体積状態への介入の影響に関するデータは少数しかありません。心臓患者のまばらなデータと、原発性腎疾患のコホートからの証拠は、少なくとも現在の治療の文脈において、腎機能の特定のさらなる減少にもかかわらず、体積過負荷の特定の標的化が長期的な結果に有益である可能性があることを示唆しています。可能であれば、神経腫瘍の活性化は、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系のブロッカーによるバックグラウンド処理によって改善されます。

The association between cardiac failure and renal function impairment has gained wide recognition over the last decade. Both structural damage in the form of systemic atherosclerosis and (patho) physiological hemodynamic changes may explain this association. As regards hemodynamic factors, renal impairment in chronic heart failure is traditionally assumed to be mainly due to a decrease in cardiac output and a subsequent decrease in renal perfusion. This will lead to a decrease in glomerular filtration rate and a compensatory increase in tubular sodium retention. The latter is a physiological renal response aimed at retaining fluids in order to increase cardiac filling pressure and thus renal perfusion. In heart failure, however, larger increases in cardiac filling pressure are needed to restore renal perfusion and thus more volume retention. In this concept, in chronic heart failure, an equilibrium exists where a certain degree of congestion is the price to be paid to maintain adequate renal perfusion and function. Recently, this hypothesis was challenged by new studies, wherein it was found that the association between right-sided cardiac filling pressures and renal function is bimodal, with worse renal function at the highest filling pressures, reflecting a severely congested state. Renal hemodynamic studies suggest that congestion negatively affects renal function in particular in patients in whom renal perfusion is also compromised. Thus, an interplay between cardiac forward failure and backward failure is involved in the renal function impairment in the congestive state, presumably along with other factors. Only few data are available on the impact of intervention in volume status on the cardio-renal interaction. Sparse data in cardiac patients as well as evidence from cohorts with primary renal disease suggest that specific targeting of volume overload may be beneficial for long-term outcome, in spite of a certain further decrease in renal function, at least in the context of current treatment where possible reflex neurohumoral activation is ameliorated by the background treatment by blockers of the renin-angiotensin-aldosterone system.