線維芽細胞成長因子23はCKDの死亡率の前兆ですか？

線維芽細胞成長因子23（FGF23）は、尿中のリン酸排泄を調節するための既知の機能を備えた骨によって生成される新規ホルモンです。約10年前にこのホルモンの発見は、慢性腎疾患の患者で一般的に観察されるミネラル代謝異常の原因となるメカニズムに関する伝統的な理論に革命をもたらしました。循環FGF23レベルは、腎臓障害の初期段階で上昇し始め、腎臓病が進行するにつれて著しく上昇します。循環FGF23のこれらの標高を複数の有害な結果にリンクする最近の報告が明らかになっています。最も顕著なのは、FGF23の増分と心血管病理学の強い関連性が、正常腎機能と異常な腎機能の両方の患者で示唆されていることです。CKDの罹患率と死亡率の貢献者としてFGF23を示唆する証拠が増えているにもかかわらず、この関連の原因となる関係は確立されていません。このレビューは、FGF23の規制と機能に関する現在の理解を強調し、FGF23を有害な結果と結びつける既存の文献を調べます。

Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a novel hormone produced by bone with known functions to regulate urinary phosphate excretion, as well as vitamin D and PTH production. The discovery of this hormone roughly a decade ago has revolutionized the traditional theories regarding the mechanisms responsible for the mineral metabolism abnormalities that are commonly observed in patients with chronic kidney disease. Circulating FGF23 levels begin to rise in the early stages of kidney injury and become markedly elevated as kidney disease progresses. Recent reports have emerged which link these elevations in circulating FGF23 to multiple adverse outcomes. Most notably, a strong association between increments in FGF23 and cardiovascular pathology has been suggested in patients with both normal and abnormal renal function. Despite a growing body of evidence to suggest FGF23 as a contributor to morbidity and mortality in CKD, a cause-effect relationship for this association has not been established. This review highlights our current understanding of the regulation and function of FGF23 and examines the existing literature linking FGF23 with adverse outcomes.