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筋肉の再生は、老化における筋肉機能をサポートし、進行性神経筋疾患によって引き起こされる機能障害に役割を果たします。このプロセスを制御する主要な物質は、成長因子と細胞外マトリックス(ECM)です。したがって、フォリスタチンは、これまでに特徴付けられた筋肉成長の最も強力な阻害剤であるミオスタチンを含む、分泌されたシグナル伝達因子のTGF-βファミリーのいくつかのメンバーの機能に拮抗することが知られています。デコリン - 小さなロイシンリッチプロテオグリカンはミオスタチンをトラップし、ECMの筋原性細胞に向けてその活性を調節します。さらに、MDXマウスには、枝型の弓の原因であるむずむ筋肉の再生筋肉プロセスに関する報告はほとんどありません。したがって、筋肉の筋肉の筋肉再生プロセスを明確にするために、ミオスタチンの遺伝子とタンパク質の発現を陽性対照として前脛骨筋(TA)筋肉を使用して検査しました。両方の筋肉において、mRNAミオスタチン、フォリスタチン、デコリンの発現の徐々に増加したことが検出され、増加は肥満筋よりもTA筋肉の方が大きくなりました。2週間で、両方の筋肉が正常な骨格筋細胞を示しました。3週間で、肥満筋肉は壊死のわずかな領域を示しましたが、TA筋肉では大きな壊死ゾーンが見られました。4週間で、壊死組織の形成とフォリスタチンタンパク質の存在が、肥満筋肉ではっきりと観察されました。この結果は、フォリスタチン産生が壊死の存在下で刺激されることを示しています。興味深いことに、両方の筋肉は筋肉形成の同じプロセスを示しましたが、筋肉の起源に関連する可能性のある時間枠が異なります。
筋肉の再生は、老化における筋肉機能をサポートし、進行性神経筋疾患によって引き起こされる機能障害に役割を果たします。このプロセスを制御する主要な物質は、成長因子と細胞外マトリックス(ECM)です。したがって、フォリスタチンは、これまでに特徴付けられた筋肉成長の最も強力な阻害剤であるミオスタチンを含む、分泌されたシグナル伝達因子のTGF-βファミリーのいくつかのメンバーの機能に拮抗することが知られています。デコリン - 小さなロイシンリッチプロテオグリカンはミオスタチンをトラップし、ECMの筋原性細胞に向けてその活性を調節します。さらに、MDXマウスには、枝型の弓の原因であるむずむ筋肉の再生筋肉プロセスに関する報告はほとんどありません。したがって、筋肉の筋肉の筋肉再生プロセスを明確にするために、ミオスタチンの遺伝子とタンパク質の発現を陽性対照として前脛骨筋(TA)筋肉を使用して検査しました。両方の筋肉において、mRNAミオスタチン、フォリスタチン、デコリンの発現の徐々に増加したことが検出され、増加は肥満筋よりもTA筋肉の方が大きくなりました。2週間で、両方の筋肉が正常な骨格筋細胞を示しました。3週間で、肥満筋肉は壊死のわずかな領域を示しましたが、TA筋肉では大きな壊死ゾーンが見られました。4週間で、壊死組織の形成とフォリスタチンタンパク質の存在が、肥満筋肉ではっきりと観察されました。この結果は、フォリスタチン産生が壊死の存在下で刺激されることを示しています。興味深いことに、両方の筋肉は筋肉形成の同じプロセスを示しましたが、筋肉の起源に関連する可能性のある時間枠が異なります。
Muscle regeneration supports muscle function in aging, and plays a role in the functional impairment caused by progressive neuromuscular diseases. Major substances controlling this process are growth factors and the extracellular matrix (ECM). Thus, follistatin is known to antagonize the function of several members of the TGF-β family of secreted signaling factors, including myostatin-the most powerful inhibitor of muscle growth characterized to date. Decorin-a small leucine-rich proteoglycan-traps myostatin and modulates its activity towards myogenic cells in the ECM. In addition, there are few reports concerning the regenerative muscle process of masseter muscles, which are of branchial arch origin, in mdx mice. Thus, in order to clarify the muscle regenerative process of masseter muscle, gene and protein expression of myostatin, follistatin and decorin were examined using the tibialis anterior (TA)muscle as a positive control. In both muscles, a gradual increase in mRNA myostatin, follistatin and decorin expression was detected, with the increase being greater in TA muscle than in masseter muscle. At 2 weeks, both muscles exhibited normal skeletal muscle cells. At 3 weeks, masseter muscle demonstrated scant areas of necrosis, whereas large necrotic zones were seen in TA muscle. At 4 weeks, the formation of necrotic tissue and presence of follistatin protein was observed clearly in masseter muscle. This result indicates that follistatin production is stimulated in the presence of necrosis. Interestingly, both muscles showed the same process of muscular formation, but with different time frames, which could be related to muscle origin.
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