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背景：心不全患者の呼吸困難の原因となる拡張期心機能障害は、重要な予後因子です。全身性硬化症（SSC）の患者は、排出率が保存された拡張期心不全のモデルとして機能します。 目的：SSC患者における肺毛細血管毛皮の圧力（PCWP）の拡張期左心室（LV）機能障害と上昇を定量化し、これらのパラメーターの運動耐性に対する影響を評価する。 方法：46人のSSC患者（43人の女性、3人の男性、24〜73歳）および30人の健康な女性、組織ドップラー（TDE）と心肺運動試験（CPX）を用いた心エコー検査（CPX）を実施しました。TDEの間、僧帽弁輪の収縮期（S）と初期の拡張期（E）速度が記録されました。PCWPは、僧帽弁節の速度速度と速度に基づいて計算されました。CPXは、修正されたブルースプロトコルを使用して実行されました。 結果：SSCグループでは左心室駆出率が正常でした。僧帽弁流入E/A比率は5人のSSC患者で擬似正常であり、コントロールと比較して残りの部分で有意に減少しました（0.87±0.2 vs 1.38±0.5、p <0.0002）。TDE検査では、正常な収縮期LV機能が確認されましたが、重度のLV拡張期機能障害（E 8.66±2.5 cm/s対対照の12.39±3.5 cm/s、p <0.000002）。PCWPはSSCグループで高かった（コントロールでは11.8±3.3 mm Hg対7.7±1.7 mm Hg、p <0.0001）。PCWP> 10 mm Hgは、運動期間、最大酸素摂取、二酸化炭素出力を有意に減少させ、酸素摂取患者を特定し、100％の感度と78％の特異性で酸素摂取<20 mL/kg/minを識別しました。二酸化炭素に相当する換気式がSSCグループで増加しました（VE/VCO2 38.7±7.5対30.55±4.2、コントロール、p <0.002）。 結論：SSCに典型的な純粋なLV拡張機能障害は、PCWPの標高につながります。PCWP> 10 mm Hgの値は、運動中の酸素摂取量の減少と運動中の二酸化炭素出力の減少により、運動期間の短縮によって示される重度の運動不耐性に関連しています。
背景：心不全患者の呼吸困難の原因となる拡張期心機能障害は、重要な予後因子です。全身性硬化症（SSC）の患者は、排出率が保存された拡張期心不全のモデルとして機能します。 目的：SSC患者における肺毛細血管毛皮の圧力（PCWP）の拡張期左心室（LV）機能障害と上昇を定量化し、これらのパラメーターの運動耐性に対する影響を評価する。 方法：46人のSSC患者（43人の女性、3人の男性、24〜73歳）および30人の健康な女性、組織ドップラー（TDE）と心肺運動試験（CPX）を用いた心エコー検査（CPX）を実施しました。TDEの間、僧帽弁輪の収縮期（S）と初期の拡張期（E）速度が記録されました。PCWPは、僧帽弁節の速度速度と速度に基づいて計算されました。CPXは、修正されたブルースプロトコルを使用して実行されました。 結果：SSCグループでは左心室駆出率が正常でした。僧帽弁流入E/A比率は5人のSSC患者で擬似正常であり、コントロールと比較して残りの部分で有意に減少しました（0.87±0.2 vs 1.38±0.5、p <0.0002）。TDE検査では、正常な収縮期LV機能が確認されましたが、重度のLV拡張期機能障害（E 8.66±2.5 cm/s対対照の12.39±3.5 cm/s、p <0.000002）。PCWPはSSCグループで高かった（コントロールでは11.8±3.3 mm Hg対7.7±1.7 mm Hg、p <0.0001）。PCWP> 10 mm Hgは、運動期間、最大酸素摂取、二酸化炭素出力を有意に減少させ、酸素摂取患者を特定し、100％の感度と78％の特異性で酸素摂取<20 mL/kg/minを識別しました。二酸化炭素に相当する換気式がSSCグループで増加しました（VE/VCO2 38.7±7.5対30.55±4.2、コントロール、p <0.002）。 結論：SSCに典型的な純粋なLV拡張機能障害は、PCWPの標高につながります。PCWP> 10 mm Hgの値は、運動中の酸素摂取量の減少と運動中の二酸化炭素出力の減少により、運動期間の短縮によって示される重度の運動不耐性に関連しています。
BACKGROUND: Diastolic heart dysfunction, responsible for dyspnoea in heart failure patients, is an important prognostic factor. Patients with systemic sclerosis (SSc) serve as a model of diastolic heart failure with preserved ejection fraction. AIM: To quantify diastolic left ventricular (LV) dysfunction and elevation of pulmonary capillary wedge pressures (PCWP) in SSc patients and to assess the effects of these parameters on exercise tolerance. METHODS: In 46 SSc patients (43 females, three males, aged 24-73 years) and 30 healthy females, echocardiography with tissue Doppler (TDE) and cardiopulmonary exercise tests (CPX) were performed. During TDE, the systolic (S) and early diastolic (E) velocities of mitral annulus were recorded. The PCWP was calculated on the basis of mitral inflow E velocity and E velocity of mitral annulus. The CPX was performed using a modified Bruce protocol. RESULTS: Left ventricular ejection fraction was normal in the SSc group. Mitral inflow E/A ratio was pseudonormal in five SSc patients, and significantly decreased in the remainder as compared to controls (0.87 ± 0.2 vs 1.38 ± 0.5, p < 0.0002). The TDE examination confirmed normal systolic LV function, but severe LV diastolic dysfunction (E 8.66 ± 2.5 cm/s vs 12.39 ± 3.5 cm/s in controls, p < 0.000002). The PCWP was higher in the SSc group (11.8 ± 3.3 mm Hg vs 7.7 ± 1.7 mm Hg in controls, p < 0.0001). The PCWP > 10 mm Hg significantly decreased exercise duration, maximal oxygen uptake and carbon dioxide output and identified patients with oxygen uptake < 20 mL/kg/min with 100% sensitivity and 78% specificity. The ventilatory equivalent of carbon dioxide was increased in the SSc group (VE/VCO2 38.7 ± 7.5 vs 30.55 ± 4.2 in controls, p < 0.002). CONCLUSIONS: Pure LV diastolic dysfunction, typical of SSc, leads to the elevation of PCWP. Values of PCWP > 10 mm Hg are associated with severe exercise intolerance demonstrated by shorter duration of exercise with decreased oxygen uptake and carbon dioxide output during exercise.
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