ハイランドチック胚の副腎皮質抑制は、海面でのインキュベーション中に復元されます

ニワトリ胚モデルと高高度でのインキュベーションを組み合わせることにより、この研究では、高高度での発達は副腎皮質の胎児起源に関連しているが、副腎皮質抑制ではなく、低酸素症が関係の根底にあるメカニズムであるという仮説をテストしました。海面または高地鶏の受精卵を海抜または高高度でインキュベートしました。海面鶏からの受精卵も、酸素補給とともに高度でインキュベートしました。インキュベーションの20日目に、血漿皮質刺激症、コルチコステロン、およびPO（2）の測定のために胚性血液を採取しました。生体測定に続いて、カテコールアミン含有量の測定のために副腎を収集して凍結しました。高高度でのニワトリ胚の発達は、副腎皮質の鈍化を顕著にしたが、副腎カテコールアミン含有量の増加をもたらした。これらの効果は、施肥された卵が海面鶏によって敷設されたのか高地鶏によって産まったかどうかに類似していた。応力軸に対する高高度の効果は、酸素補給を伴う高高度でのインキュベーションにより完全に防止されました。高高度鶏からのニワトリ胚を海面でインキュベートした場合、血漿ホルモンと副腎カテコールアミン含有量は、海面レベルのニワトリ胚で測定されたレベルに向けて部分的に回復しました。非対称成長制限と胎児の低酸素症の両方と、副腎皮質の鈍化と副腎カテコールアミン含有量の上昇との間には、有意な相関がありました。データは、テストされた仮説をサポートし、ストレスシステムの変化に対する発達低酸素の直接的な寄与を分離する証拠を提供します。

By combining the chick embryo model with incubation at high altitude, this study tested the hypothesis that development at high altitude is related to a fetal origin of adrenocortical but not adrenomedullary suppression and that hypoxia is the mechanism underlying the relationship. Fertilized eggs from sea-level or high altitude hens were incubated at sea level or high altitude. Fertilized eggs from sea-level hens were also incubated at altitude with oxygen supplementation. At day 20 of incubation, embryonic blood was taken for measurement of plasma corticotropin, corticosterone, and Po(2). Following biometry, the adrenal glands were collected and frozen for measurement of catecholamine content. Development of chick embryos at high altitude led to pronounced adrenocortical blunting, but an increase in adrenal catecholamine content. These effects were similar whether the fertilized eggs were laid by sea-level or high altitude hens. The effects of high altitude on the stress axes were completely prevented by incubation at high altitude with oxygen supplementation. When chick embryos from high altitude hens were incubated at sea level, plasma hormones and adrenal catecholamine content were partially restored toward levels measured in sea-level chick embryos. There was a significant correlation between adrenocortical blunting and elevated adrenal catecholamine content with both asymmetric growth restriction and fetal hypoxia. The data support the hypothesis tested and provide evidence to isolate the direct contribution of developmental hypoxia to alterations in the stress system.