がんの発生と予防のための卵巣機能と生殖の利点とリスク

卵巣機能と月経周期障害、妊娠、および生殖医学の処置は、婦人科がんのリスクを高めるか、がんの発生を防ぐことができます。卵巣癌の発生には、排卵とゴナドトロピン分泌に関連する2つの仮説があります。卵巣癌のほとんどは、変位した卵巣サーフィス上皮細胞に由来するようです。排卵サイクルの1年は、卵巣がんのリスクを6％増加させます。22歳から29歳までの排卵により、年間のリスクが最も高くなります。対照的に、プロゲステロンまたはプロゲスチンは保護を生じるようです。ライフスタイルは、卵巣がんのリスクに影響を与えたり修正したりする可能性があります。乳がんのリスクは、初期の年齢と閉経、妊娠、母乳育児に非常に関連しています。これらはすべて、乳がんのリスクの増加または減少のいずれかに変換される卵巣機能とプロゲスト生成の影響に関連しています。これは、一般的なボディマス指数、身体活動、ライフスタイルによって変更されます。子宮内膜がんのリスクは、月経周期および妊娠中の内因性プロゲステロン、または経口避妊薬のように外因性のプロゲストゲンと最も密接に関連しています。これらの効果は、プロゲストゲンの用量と時間に依存します。子宮内膜がんのリスクは、エストロゲン産生腫瘍または長期エストロゲン治療によって増加する可能性があります。

Ovarian function and menstrual cycle disturbances, pregnancy, and reproductive medicine procedures can either increase gynecological cancer risk or prevent cancer development. For ovarian cancer development, there are two hypotheses, which are connected with ovulation and gonadotropin secretion. Most of the ovarian cancers seem to be derived from displaced ovarian surfice epithelial cells. One year of ovulatory cycles increases the ovarian cancer risk by 6%. Ovulation between 22 and 29 years of age causes the highest risk increase per year. In contrast, progesterone or progestins appear to create protection. Lifestyle can affect or modify ovarian cancer risk. Breast cancer risk is very much related to age of menarche and menopause, pregnancy, and breast feeding. All of which are related to ovarian function and progestogenic impact that translates either into breast cancer risk increase or decrease. This is modified by body mass index, physical activity, and lifestyle in general. The risk of endometrial cancer is most closely related to endogenous progesterone during the menstrual cycle and pregnancy or by exogenous progestogens as in oral contraceptives. These effects are progestogen dose and time dependent. Endometrial cancer risk can also be increased by estrogen-producing tumors or long-term estrogen treatment.