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目的:安静時の心拍数(RHR)と慢性低悪性度の炎症のマーカーとの関連を調査する。また、安静時心拍数の上昇が、一般集団の心血管および全死因死亡率と独立して関連しているかどうか、またはRHRの上昇が慢性低悪性度の炎症のマーカーであるかどうかを調べることです。 方法と結果:1924年の死亡が発生した18年間、デンマークの一般人口からの6518人の健康な被験者のグループが追跡されました。被験者は、ベースラインRHR、従来の心血管リスク因子、高感度C反応性タンパク質(HSCRP)、およびフィブリノーゲンの評価を受けました。RHRは、統一および多変量モデルのHSCRPおよびフィブリノーゲンに関連していました(P <0.0001)。RHRの1分あたり10拍の増加は、単変量モデルでの心血管および全原因死亡率の増加と関連していました-HR(95%CI)(1.21(1.14-1.29)および1.15(1.11-1.19);従来のリスクファクターのために調整された多変量モデル-1.16(1.09-1.24)および1.10(1.06-1.14)。HSCRPとフィブリノーゲンの両方-1.14(1.07-1.22)と1.09(1.05-1.14)。 結論:RHRは、慢性低悪性度の炎症のマーカーと関連していました。しかし、RHRは、慢性低グレードの炎症のマーカーを調整した後、心血管と全死因の両方の死亡率の両方に関連したままでした。これは、RHRが心血管および全原因死亡の独立した危険因子であり、単なる慢性低悪性度の炎症のマーカーではないことを示唆しています。
目的:安静時の心拍数(RHR)と慢性低悪性度の炎症のマーカーとの関連を調査する。また、安静時心拍数の上昇が、一般集団の心血管および全死因死亡率と独立して関連しているかどうか、またはRHRの上昇が慢性低悪性度の炎症のマーカーであるかどうかを調べることです。 方法と結果:1924年の死亡が発生した18年間、デンマークの一般人口からの6518人の健康な被験者のグループが追跡されました。被験者は、ベースラインRHR、従来の心血管リスク因子、高感度C反応性タンパク質(HSCRP)、およびフィブリノーゲンの評価を受けました。RHRは、統一および多変量モデルのHSCRPおよびフィブリノーゲンに関連していました(P <0.0001)。RHRの1分あたり10拍の増加は、単変量モデルでの心血管および全原因死亡率の増加と関連していました-HR(95%CI)(1.21(1.14-1.29)および1.15(1.11-1.19);従来のリスクファクターのために調整された多変量モデル-1.16(1.09-1.24)および1.10(1.06-1.14)。HSCRPとフィブリノーゲンの両方-1.14(1.07-1.22)と1.09(1.05-1.14)。 結論:RHRは、慢性低悪性度の炎症のマーカーと関連していました。しかし、RHRは、慢性低グレードの炎症のマーカーを調整した後、心血管と全死因の両方の死亡率の両方に関連したままでした。これは、RHRが心血管および全原因死亡の独立した危険因子であり、単なる慢性低悪性度の炎症のマーカーではないことを示唆しています。
AIMS: To investigate the association between resting heart rate (RHR) and markers of chronic low-grade inflammation. Also, to examine whether elevated resting heart rate is independently associated with cardiovascular and all-cause mortality in the general population, or whether elevated RHR is merely a marker of chronic low-grade inflammation. METHODS AND RESULTS: A group of 6518 healthy subjects from the the Danish general population were followed for 18 years during which 1924 deaths occurred. Subjects underwent assessment of baseline RHR, conventional cardiovascular risk factors, high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP), and fibrinogen. RHR was associated with hsCRP and fibrinogen in uni- and multivariate models (p < 0.0001). A 10 beats per minute increase in RHR was associated with increased cardiovascular and all-cause mortality in univariate models - HR (95%CI) (1.21 (1.14-1.29) and 1.15 (1.11-1.19); multivariate models adjusted for conventional risk factors - 1.16 (1.09-1.24) and 1.10 (1.06-1.14); multivariate models including hsCRP - 1.14 (1.07-1.22) and 1.09 (1.05-1.14); fibrinogen - 1.15 (1.07-1.22) and 1.09 (1.05-1.14); and both hsCRP and fibrinogen - 1.14 (1.07-1.22) and 1.09 (1.05-1.14). CONCLUSION: RHR was associated with markers of chronic low-grade inflammation. However, RHR remained associated with both cardiovascular and all-cause mortality after adjusting for markers of chronic low-grade inflammation. This suggests that RHR is an independent risk factor for cardiovascular and all-cause mortality, and not merely a marker of chronic low-grade inflammation.
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