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酸化ストレスと炎症は、多くの慢性疾患と合併症の一定の特徴であり、発がんに関連しています。プロスタグランジンの合成のための速度制限酵素であるシクロオキシゲナーゼ2（COX-2）は、生理学と病理学において重要な役割を果たしていますが、科学的および臨床コミュニティ内の論争の原因となっています。しかし、最近の研究では、核因子エリスロイド-2関連因子-2（NRF2）が酸化ストレスに対する保護を付与することが示されています。さらに、COX-2依存性の電気依存性酸化誘導体（EFOX）分子は、NRF2依存性抗酸化反応要素の活性化を介して抗炎症メディエーターとして作用することが示されています（ARE）。これらの研究は、COX-2を介したイベントについてより多くの洞察を提供しています。すべての組織、特に上皮および内皮組織の機能は、年齢とともに減少し、活性酸素種（ROS）の生産につながります。COX-2の発現は、ROS、化学反応、物理的せん断、および食事分子に一部起因して、ほとんどの組織で老化とともに増加します。ここでは、COX-2炎症性および抗炎症反応に関連する新しい発見について説明します。まとめると、ロスのレベルを上げると抗炎症のためにCOX-2依存性のEFOXの関与が必要であり、NRF2/が抗酸化のシグナル伝達を必要とするため、老化プロセス中にCOX-2レベルが増加すると仮定します。また、COX-2は、炎症性と抗炎症反応のバランスをとる上での役割により、本質的な生物学的老化時計として機能する可能性があることを提案しています。
酸化ストレスと炎症は、多くの慢性疾患と合併症の一定の特徴であり、発がんに関連しています。プロスタグランジンの合成のための速度制限酵素であるシクロオキシゲナーゼ2（COX-2）は、生理学と病理学において重要な役割を果たしていますが、科学的および臨床コミュニティ内の論争の原因となっています。しかし、最近の研究では、核因子エリスロイド-2関連因子-2（NRF2）が酸化ストレスに対する保護を付与することが示されています。さらに、COX-2依存性の電気依存性酸化誘導体（EFOX）分子は、NRF2依存性抗酸化反応要素の活性化を介して抗炎症メディエーターとして作用することが示されています（ARE）。これらの研究は、COX-2を介したイベントについてより多くの洞察を提供しています。すべての組織、特に上皮および内皮組織の機能は、年齢とともに減少し、活性酸素種（ROS）の生産につながります。COX-2の発現は、ROS、化学反応、物理的せん断、および食事分子に一部起因して、ほとんどの組織で老化とともに増加します。ここでは、COX-2炎症性および抗炎症反応に関連する新しい発見について説明します。まとめると、ロスのレベルを上げると抗炎症のためにCOX-2依存性のEFOXの関与が必要であり、NRF2/が抗酸化のシグナル伝達を必要とするため、老化プロセス中にCOX-2レベルが増加すると仮定します。また、COX-2は、炎症性と抗炎症反応のバランスをとる上での役割により、本質的な生物学的老化時計として機能する可能性があることを提案しています。
Oxidative stress and inflammation are constant features of many chronic diseases and complications, and have been linked to carcinogenesis. Cyclooxygenase 2 (COX-2), a rate-limiting enzyme for the synthesis of prostaglandins, plays important roles in physiology and pathology, but has been a source of controversy within the scientific and clinical community. However, recent work has shown that nuclear factor erythroid-2-related factor-2 (Nrf2) confers protection against oxidative stress. Furthermore, COX-2-dependent electrophile oxo-derivative (EFOX) molecules have been shown to act as anti-inflammatory mediators via activation of the Nrf2-dependent antioxidant response element (ARE). These studies have provided more insight into COX-2-mediated events. The function of all tissues, especially epithelial and endothelial tissues, declines with age, leading to the production of reactive oxygen species (ROS). COX-2 expression increases with aging in most tissues, due in part to ROS, chemical reactions, physical shearing, and dietary molecules. Here we discuss new findings related to COX-2 inflammatory and anti-inflammatory responses. Taken together, we hypothesize that COX-2 levels increase during the aging process because increasing levels of ROSs necessitate the involvement of COX-2-dependent EFOXs for anti-inflammation and Nrf2/ARE signaling for antioxidation. We also propose that COX-2 may act as an intrinsic biological aging clock due to its role in balancing inflammatory and anti-inflammatory responses.
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