紫色のコーンアントシアニンは、高グルコース誘発性メサンギウム線維症と炎症を減衰させました：糖尿病性腎症における腎保護の役割の可能性

紫色のコーンは、潜在的な疾患予防特性を備えたアントシアニンが豊富な機能的食物として分類されています。この研究では、紫色のコーンアントシアニン（PCA）が主にシアニジン3-グルコシドとシアニジン-3-（6″ - マロニルグルコシド）を含むかどうかを調べました。糖尿病性糸球体硬化症。ヒト腎MCは、1-20μg/mL PCAの非存在下および存在下で33 mmグルコースを含む浸透制御または媒体として、5.5 mmグルコースと27.5 mmのマンニトールを含む培地で3日間培養されました。MCのHg曝露は、結合組織成長因子（CTGF）発現とメサンギウムの過形成とのコラーゲンIV分泌の大幅な増加を引き起こし、PCAを添加することで廃止されました。PCAは、Hgプラーム化された膜型1型マトリックスメタロプロテイナーゼ発現を増加させ、抑制されたマトリックスメタロプロテイナーゼ-2発現のHgエレベート組織阻害剤を抑制した形質転換成長因子β（TGF-β） - 腫瘍シグナル伝達、促進する細胞マトリックス分解を促進しました。この研究はさらに、PCAがCTGF発現の原因となる細胞内細胞接着分子-1および単球化学誘引物質タンパク質-1（MCP-1）の誘導を伴うHg炎症メサンギウム炎症を改善したことを明らかにしました。細胞内細胞接着分子-1およびMCP-1の誘導は、PCAによって抑制されたTGF-βシグナル伝達を介して媒介されました。さらに、Hg促進CTGF発現は、MCP-1転写に関与する核因子κB（NF-κB）シグナル伝達を伴いました。HG-TGF-β誘導は、NF-κB阻害剤の存在下でブロックされ、核NF-κB転座はTGF-β受容体1阻害剤によって鈍化しました。PCAは、Hg暴露MCにおけるNF-κB転座を減衰させました。これらの結果は、PCAによって切断されていると思われる糖尿病関連のメサンギウム線維症と炎症にTGF-β-SMAD経路とNF-κB経路の間にクロストークがあったことを示しています。

Purple corn has been classified as a functional food rich in anthocyanins possessing potential disease-preventive properties. This study examined whether purple corn anthocyanins (PCA) mainly comprised cyanidin 3-glucoside and cyanidin-3-(6″-malonylglucoside) can attenuate high-glucose (HG)-promoted mesangial cell (MC) proliferation and matrix accumulation, major features of diabetic glomerulosclerosis. Human renal MC were cultured for 3 days in media containing 5.5 mM glucose plus 27.5 mM mannitol as osmotic controls or media containing 33 mM glucose in the absence and presence of 1-20 μg/ml PCA. The HG exposure of MC caused substantial increases in connective tissue growth factor (CTGF) expression and collagen IV secretion with mesangial hyperplasia, which were repealed by adding PCA. PCA boosted HG-plummeted membrane type-1 matrix metalloproteinase expression and dampened HG-elevated tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 expression through disturbing transforming growth factor β (TGF-β)-SMAD signaling, facilitating extracellular matrix degradation. This study further revealed that PCA ameliorated HG-inflamed mesangial inflammation accompanying induction of intracellular cell adhesion molecule-1 and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) responsible for CTGF expression. The induction of intracellular cell adhesion molecule-1 and MCP-1 was mediated via TGF-β signaling, which was suppressed by PCA. In addition, the HG-promoted CTGF expression entailed nuclear factor κB (NF-κB) signaling involved in MCP-1 transcription. The HG-TGF-β induction was blocked in the presence of a NF-κB inhibitor, and the nuclear NF-κB translocation was blunted by a TGF-β receptor 1 inhibitor. PCA dampened NF-κB translocation in HG-exposed MC. These results demonstrate that there was a crosstalk between TGF-β-SMAD and NF-κB pathways in the diabetes-associated mesangial fibrosis and inflammation, which appeared to be severed by PCA.