肥満思春期の女性における血清25-ヒドロキシビタミンDとメタボリックシンドロームの成分の関連

ビタミンD欠乏症は、メタボリックシンドロームのリスクを高める可能性があります。血清25-ヒドロキシビタミンD（25（OH）D）と肥満思春期の雌のメタボリックシンドローム成分との関係を決定し、ビタミンD治療が代謝障害を修正するかどうかを評価しました。80人の弟子青年（53人のアフリカ系アメリカ人（AA）および27人の白人アメリカ人（CA））は、血清25（OH）D、脂質プロファイル、C反応性タンパク質、アラニントランスアミナーゼ（ALT）およびアスパアラビングトランアミナーゼの血清25（OH）D、脂質プロファイル、脂質プロファイル（ALT）の空腹時測定で評価されました。ビタミンD欠損被験者のサブグループ（n = 14）は、ビタミンD治療後に再評価されました。すべての被験者のうち、25（OH）Dは空腹時グルコース（r = -0.28、p = 0.02）と反比例し、人種とBMIとは無関係に、低密度リポタンパク質（LDL）コレステロール（r = 0.31、p = 0.008）と正の関連がありました。人種ごとの分析では、BMIを調整して、25（OH）DはCa（r = -0.42、p = 0.03）の空腹時インスリンと反比例していましたが、AA（r = 0.11、p = 0.43）ではありませんでしたが、25（OH）DはAAのALTと正の関連がありましたが、CA（r = 0.04対p = 0.04対R = -0.0.21。空腹時グルコースは、ビタミンD処理されたサブグループで改善されました（89.07±8.3 mg/dLから84.34±8.4 mg/dl、p = 0.05）。空腹時グルコースの改善への傾向は、血清25（OH）D（2）が治療後に改善しなかった4人の被験者を除外した後も残っていました（P = 0.12）。結論として、血清25（OH）Dは空腹時グルコースと反比例しており、ビタミンD治療は空腹時グルコースに有益な効果がありました。25（OH）Dと空腹時インスリンおよびALTとの関係は民族固有でした。LDLとALTとの肯定的な関係は、ビタミンDの悪影響の可能性を示唆していました。

Vitamin D deficiency may increase the risk for metabolic syndrome. We determined the relationship of serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) with metabolic syndrome components in obese adolescent females and assessed whether vitamin D treatment corrects metabolic disturbances. Eighty postmenarchal adolescents (53 African American (AA) and 27 Caucasian American (CA)) were evaluated with blood pressures and fasting measurements of serum 25(OH)D, lipid profile, C-reactive protein, alanine transaminases (ALTs) and aspartate transaminases followed by an oral glucose tolerance test. A subgroup (n = 14) of vitamin D deficient subjects were re-evaluated following vitamin D treatment. Among all subjects, 25(OH)D was inversely associated with fasting glucose (r = -0.28, P = 0.02) and positively associated with low-density lipoprotein (LDL) cholesterol (r = 0.31, P = 0.008), independent of race and BMI. In analyses by race, adjusted for BMI, 25(OH)D was inversely associated with fasting insulin in CA (r = -0.42, P = 0.03) but not AA (r = 0.11, P = 0.43) whereas 25(OH)D was positively associated with ALT in AA, but not CA (r = 0.29, P = 0.04 vs. r = -0.21, P = 0.32). Fasting glucose improved in vitamin D treated subgroup (from 89.07 ± 8.3 mg/dl to 84.34 ± 8.4 mg/dl, P = 0.05). A trend toward improvement in fasting glucose remained after exclusion of four subjects whose serum 25(OH)D(2) did not improve following treatment (P = 0.12). In conclusion, serum 25(OH)D was inversely associated with fasting glucose, and vitamin D treatment had beneficial effects on fasting glucose. Relationships of 25(OH)D with fasting insulin and ALT were ethnic specific. The positive relationship with LDL and ALT were suggestive of possible adverse influences of vitamin D.