慢性疲労症候群の脳MRI研究：脳幹機能障害と恒常性の変化の証拠

慢性疲労症候群（CFS）における脳の関与を調査するために、脳MR画像の統計的パラメトリックマッピングは、臨床スコアに対するボクセルベースの回帰に拡張されました。SPM5を使用して、ボクセルベースの形態計測（VBM）を実行し、25のCFS被験者と25の正常対照（NC）でT（1）およびT（2）のスピンエコーMRシグナルレベルを分析しました。臨床スコアには、CFS疲労期間、10の最も一般的なCFS症状、ベルスコア、病院の不安とうつ病スケール（HADS）不安とうつ病、24時間の血圧モニタリングによる血行動態パラメーターに基づくスコアが含まれます。また、グループ×血行動態スコアの相互作用回帰を実行して、CFSとNCの回帰が反対である場所を検出し、CFSグループの異常を示しています。中脳では、疲労期間の増加とともに白質量が減少することが観察されました。T（1）重量のMRと白質の体積の場合、脳幹[中脳灰灰白質（GM）で最も強い]、深い前頭前野（WM）、尾側基底池、および視床下部でグループ×血行動態スコアの相互作用が検出されました。脳幹GM体積と脈圧の間のCFSの強い相関は、脳血管の自己調節の障害を示唆しました。これらの変化の少なくともいくつかは、星状細胞の機能不全から生じる可能性があると主張することができます。これらの結果は、自律神経系（ANS）のいくつかの要素のリセットを含む、脳運動と認知活動を抑制し、局所CNSの恒常性を抑制するための複数のフィードバック制御ループに影響を与える疲労発症時の中脳へのs辱と一致しています。

To explore brain involvement in chronic fatigue syndrome (CFS), the statistical parametric mapping of brain MR images has been extended to voxel-based regressions against clinical scores. Using SPM5 we performed voxel-based morphometry (VBM) and analysed T(1) - and T(2) -weighted spin-echo MR signal levels in 25 CFS subjects and 25 normal controls (NC). Clinical scores included CFS fatigue duration, a score based on the 10 most common CFS symptoms, the Bell score, the hospital anxiety and depression scale (HADS) anxiety and depression, and hemodynamic parameters from 24-h blood pressure monitoring. We also performed group × hemodynamic score interaction regressions to detect locations where MR regressions were opposite for CFS and NC, thereby indicating abnormality in the CFS group. In the midbrain, white matter volume was observed to decrease with increasing fatigue duration. For T(1) -weighted MR and white matter volume, group × hemodynamic score interactions were detected in the brainstem [strongest in midbrain grey matter (GM)], deep prefrontal white matter (WM), the caudal basal pons and hypothalamus. A strong correlation in CFS between brainstem GM volume and pulse pressure suggested impaired cerebrovascular autoregulation. It can be argued that at least some of these changes could arise from astrocyte dysfunction. These results are consistent with an insult to the midbrain at fatigue onset that affects multiple feedback control loops to suppress cerebral motor and cognitive activity and disrupt local CNS homeostasis, including resetting of some elements of the autonomic nervous system (ANS).