MHCクラスI抗原のダウンレギュレーションは、C-Myc増幅によって引き起こされる腫瘍形成性の増加の一般的なメカニズムではありません

以前の研究では、MYCファミリーからの癌遺伝子の発現の増加が、腫瘍細胞におけるMHCクラスI抗原のレベルをダウンレギュレートできることが示されています。これは、MYC遺伝子の増幅/過剰発現が特定の腫瘍の悪性発達に寄与するメカニズムを示唆しています。ポリオーマウイルス誘発性骨肉腫であるマウスSEWA腫瘍からの以前に公開されたデータは、異なるサブリンの腫瘍形成度の程度とC-Myc増幅のレベルと相関しています。ここでは、この腫瘍系の5つのサブリンからのMHCクラスI抗原の定量的および定性的分析を提示します。MHCクラスI抗原発現に関して、異なる程度の腫瘍形成性を持つサブリンの間で、違いは見つかりませんでした。したがって、SEWA腫瘍では、C-Myc増幅によって引き起こされる腫瘍形成性の強化は、MHCクラスI抗原のダウンレギュレーションを通じて媒介されません。

Previous studies have shown that increased expression of oncogenes from the myc-family can down-regulate the level of MHC class I antigens in tumor cells. This has suggested a mechanism by which amplification/overexpression of myc-genes may contribute to the malignancy development of certain tumors. Earlier published data from the murine SEWA tumor, a polyomavirus-induced osteosarcoma, have correlated the degree of tumorigenicity of different sublines to their level of c-myc amplification. Here I present a quantitative and qualitative analysis of MHC class I antigens from five sublines of this tumor system. No differences could be found, between sublines with different degrees of tumorigenicity, regarding MHC class I antigen expression. Thus, in the SEWA tumor, the enhancement of the tumorigenicity caused by c-myc amplification is not mediated through down-regulation of MHC class I antigens.