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証拠は、内因性オピオイド系、特にミューオピオイド受容体（MOR）を指し示しており、ニコチンを含む乱用薬物のやりがいのある効果を媒介しています。ヒトMOR遺伝子（OPRM1 A118G）の単一のヌクレオチド多型（SNP）は、前臨床モデルの受容体タンパク質レベルと人間の喫煙挙動を変化させることが示されています。これらの関連性の根本的なメカニズムを明確にするために、MOR結合電位（BP（ND）または受容体の利用可能性）に対するOPRM1 A118G遺伝子型の効果のin vivo調査を実施しました。遺伝子型（12 A/A、10 */g）のために予約された22個の喫煙者は、1晩の禁欲とニコチン含有タバコへの暴露後の2つの[（11）c] Carfentanil Positron Emission断層撮影（PET）イメージングセッションを完了しました。。セッションとは無関係に、野生型OPRM1 A対立遺伝子のホモ接合体は、両側扁桃体のG対立遺伝子を運ぶ喫煙者、左視床、および左前帯状皮質の喫煙者よりも有意に高いレベルのMOR BP（ND）を示しました。G対立遺伝子キャリアの中で、主観的な報酬の違い（ニコチンタバコとニコチンのタバコを否定する）の程度は、右扁桃体、尾状、前帯状皮質、および視床のMOR BP（ND）の違いと有意に関連していました。将来の翻訳調査は、ニコチン中毒におけるMORの役割を解明する可能性があり、それが新しい治療薬の開発につながる可能性があります。
証拠は、内因性オピオイド系、特にミューオピオイド受容体（MOR）を指し示しており、ニコチンを含む乱用薬物のやりがいのある効果を媒介しています。ヒトMOR遺伝子（OPRM1 A118G）の単一のヌクレオチド多型（SNP）は、前臨床モデルの受容体タンパク質レベルと人間の喫煙挙動を変化させることが示されています。これらの関連性の根本的なメカニズムを明確にするために、MOR結合電位（BP（ND）または受容体の利用可能性）に対するOPRM1 A118G遺伝子型の効果のin vivo調査を実施しました。遺伝子型（12 A/A、10 */g）のために予約された22個の喫煙者は、1晩の禁欲とニコチン含有タバコへの暴露後の2つの[（11）c] Carfentanil Positron Emission断層撮影（PET）イメージングセッションを完了しました。。セッションとは無関係に、野生型OPRM1 A対立遺伝子のホモ接合体は、両側扁桃体のG対立遺伝子を運ぶ喫煙者、左視床、および左前帯状皮質の喫煙者よりも有意に高いレベルのMOR BP（ND）を示しました。G対立遺伝子キャリアの中で、主観的な報酬の違い（ニコチンタバコとニコチンのタバコを否定する）の程度は、右扁桃体、尾状、前帯状皮質、および視床のMOR BP（ND）の違いと有意に関連していました。将来の翻訳調査は、ニコチン中毒におけるMORの役割を解明する可能性があり、それが新しい治療薬の開発につながる可能性があります。
Evidence points to the endogenous opioid system, and the mu-opioid receptor (MOR) in particular, in mediating the rewarding effects of drugs of abuse, including nicotine. A single nucleotide polymorphism (SNP) in the human MOR gene (OPRM1 A118G) has been shown to alter receptor protein level in preclinical models and smoking behavior in humans. To clarify the underlying mechanisms for these associations, we conducted an in vivo investigation of the effects of OPRM1 A118G genotype on MOR binding potential (BP(ND) or receptor availability). Twenty-two smokers prescreened for genotype (12 A/A, 10 */G) completed two [(11)C]carfentanil positron emission tomography (PET) imaging sessions following overnight abstinence and exposure to a nicotine-containing cigarette and a denicotinized cigarette. Independent of session, smokers homozygous for the wild-type OPRM1 A allele exhibited significantly higher levels of MOR BP(ND) than smokers carrying the G allele in bilateral amygdala, left thalamus, and left anterior cingulate cortex. Among G allele carriers, the extent of subjective reward difference (denicotinized versus nicotine cigarette) was associated significantly with MOR BP(ND) difference in right amygdala, caudate, anterior cingulate cortex, and thalamus. Future translational investigations can elucidate the role of MORs in nicotine addiction, which may lead to development of novel therapeutics.
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