著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
繰り返されるサウナ療法（ST）は、内皮原因一酸化窒素シンターゼ（ENOS）活性を増加させ、心不全および虚血性四肢の末梢血流における心機能を改善します。本研究では、STが冠動脈血管性を増加させ、心筋梗塞後の心臓リモデリング（MI）を減衰させることができるかどうかを調査しています。Wistarラットの左冠動脈を結合することによりMIを誘導しました。ラットを、41°Cで15分間41°Cで、次に34°Cで1日1日間4週間、34°Cで4週間にわたって34°Cで配置しました。心血行動態、組織病理学的、および遺伝子分析が実施されました。STグループと非STグループの間で同様のサイズのMI（51.4±0.3対51.1±0.2％）にもかかわらず、STは左心室（LV）末端拡張性を低下させます（9.7±0.4対10.7±0.5 mm、P <0.01）および末端（8.6±0.5対9.6±0.6 mm、p <0.01）寸法およびLV拡張末端末科の圧力のMI誘導性の増加を減衰させた。心筋細胞の横断面積は、STラットでは小さく、心筋房性ナトリウム利尿ペプチドmRNAレベルの有意な減少に関連していました。血管密度は、非STラットの非感染症の心筋で低下し、CD31およびα-滑らかな筋肉アクチンの陽性細胞の密度が減少しました。これらの減少は、非STラットと比較してSTラットで減衰し、心筋eNOSおよび血管内皮成長因子mRNAレベルの増加に関連していました。結論として、STは、少なくとも部分的には、非浸透性心筋の冠動脈血管性を改善することにより、MI後の心臓リモデリングを減衰させます。繰り返されるSTは、MI患者の新しい非侵襲的療法として機能する可能性があります。
繰り返されるサウナ療法（ST）は、内皮原因一酸化窒素シンターゼ（ENOS）活性を増加させ、心不全および虚血性四肢の末梢血流における心機能を改善します。本研究では、STが冠動脈血管性を増加させ、心筋梗塞後の心臓リモデリング（MI）を減衰させることができるかどうかを調査しています。Wistarラットの左冠動脈を結合することによりMIを誘導しました。ラットを、41°Cで15分間41°Cで、次に34°Cで1日1日間4週間、34°Cで4週間にわたって34°Cで配置しました。心血行動態、組織病理学的、および遺伝子分析が実施されました。STグループと非STグループの間で同様のサイズのMI（51.4±0.3対51.1±0.2％）にもかかわらず、STは左心室（LV）末端拡張性を低下させます（9.7±0.4対10.7±0.5 mm、P <0.01）および末端（8.6±0.5対9.6±0.6 mm、p <0.01）寸法およびLV拡張末端末科の圧力のMI誘導性の増加を減衰させた。心筋細胞の横断面積は、STラットでは小さく、心筋房性ナトリウム利尿ペプチドmRNAレベルの有意な減少に関連していました。血管密度は、非STラットの非感染症の心筋で低下し、CD31およびα-滑らかな筋肉アクチンの陽性細胞の密度が減少しました。これらの減少は、非STラットと比較してSTラットで減衰し、心筋eNOSおよび血管内皮成長因子mRNAレベルの増加に関連していました。結論として、STは、少なくとも部分的には、非浸透性心筋の冠動脈血管性を改善することにより、MI後の心臓リモデリングを減衰させます。繰り返されるSTは、MI患者の新しい非侵襲的療法として機能する可能性があります。
Repeated sauna therapy (ST) increases endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity and improves cardiac function in heart failure as well as peripheral blood flow in ischemic limbs. The present study investigates whether ST can increase coronary vascularity and thus attenuate cardiac remodeling after myocardial infarction (MI). We induced MI by ligating the left coronary artery of Wistar rats. The rats were placed in a far-infrared dry sauna at 41°C for 15 min and then at 34°C for 20 min once daily for 4 wk. Cardiac hemodynamic, histopathological, and gene analyses were performed. Despite the similar sizes of MI between the ST and non-ST groups (51.4 ± 0.3 vs. 51.1 ± 0.2%), ST reduced left ventricular (LV) end-diastolic (9.7 ± 0.4 vs. 10.7 ± 0.5 mm, P < 0.01) and end-systolic (8.6 ± 0.5 vs. 9.6 ± 0.6 mm, P < 0.01) dimensions and attenuated MI-induced increases in LV end-diastolic pressure. Cross-sectional areas of cardiomyocytes were smaller in ST rats and associated with a significant reduction in myocardial atrial natriuretic peptide mRNA levels. Vascular density was reduced in the noninfarcted myocardium of non-ST rats, and the density of cells positive for CD31 and for α-smooth muscle actin was decreased. These decreases were attenuated in ST rats compared with non-ST rats and associated with increases in myocardial eNOS and vascular endothelial growth factor mRNA levels. In conclusion, ST attenuates cardiac remodeling after MI, at least in part, through improving coronary vascularity in the noninfarcted myocardium. Repeated ST might serve as a novel noninvasive therapy for patients with MI.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。