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トランスジェニックマウスにおけるSimianウイルス40 T抗原遺伝子の標的発現によって得られたインスリノーマから2つの細胞株が確立されています。Min6およびMin7と指定されたこれらの細胞株は、インスリンとT抗原を生成し、膵臓ベータ細胞の形態学的特性を持っています。MIN6細胞は、培養正常なマウス膵島細胞に匹敵するグルコース誘導性インスリン分泌を示しますが、Min7細胞はそうではありません。両方の細胞株は、高レベルで肝型グルコース輸送体（GT）mRNAを生成します。脳型GT mRNAはMin7細胞でもかなりのレベルで存在しますが、Min6細胞ではほとんど検出できず、肝臓型GTの排他的な発現がグルコース誘導性インスリン分泌に関連していることを示唆しています。MIN6細胞は、細胞表面に主要な組織適合性（MHC）クラスIまたはクラスII抗原のいずれでもありません。しかし、インターフェロンガンマによる治療は、高レベルのMHCクラスI抗原を誘導し、インターフェロンガンマと腫瘍壊死因子αの組み合わせにより、細胞表面にMHCクラスII抗原が誘導されます。これらの結果は、Min6細胞株が正常なベータ細胞の生理学的特性を保持することを強調しています。Min6細胞株は、細胞外グルコース濃度に応答してベータ細胞がインスリン分泌を調節する分子メカニズムを分析するのに特に役立ちます。ベータ細胞によるグルコース検知におけるGTアイソフォームの可能性のある役割について説明します。
トランスジェニックマウスにおけるSimianウイルス40 T抗原遺伝子の標的発現によって得られたインスリノーマから2つの細胞株が確立されています。Min6およびMin7と指定されたこれらの細胞株は、インスリンとT抗原を生成し、膵臓ベータ細胞の形態学的特性を持っています。MIN6細胞は、培養正常なマウス膵島細胞に匹敵するグルコース誘導性インスリン分泌を示しますが、Min7細胞はそうではありません。両方の細胞株は、高レベルで肝型グルコース輸送体（GT）mRNAを生成します。脳型GT mRNAはMin7細胞でもかなりのレベルで存在しますが、Min6細胞ではほとんど検出できず、肝臓型GTの排他的な発現がグルコース誘導性インスリン分泌に関連していることを示唆しています。MIN6細胞は、細胞表面に主要な組織適合性（MHC）クラスIまたはクラスII抗原のいずれでもありません。しかし、インターフェロンガンマによる治療は、高レベルのMHCクラスI抗原を誘導し、インターフェロンガンマと腫瘍壊死因子αの組み合わせにより、細胞表面にMHCクラスII抗原が誘導されます。これらの結果は、Min6細胞株が正常なベータ細胞の生理学的特性を保持することを強調しています。Min6細胞株は、細胞外グルコース濃度に応答してベータ細胞がインスリン分泌を調節する分子メカニズムを分析するのに特に役立ちます。ベータ細胞によるグルコース検知におけるGTアイソフォームの可能性のある役割について説明します。
Two cell lines have been established from insulinomas obtained by targeted expression of the simian virus 40 T antigen gene in transgenic mice. These cell lines, designated MIN6 and MIN7, produce insulin and T antigen and have morphological characteristics of pancreatic beta cells. MIN6 cells exhibit glucose-inducible insulin secretion comparable with cultured normal mouse islet cells, whereas MIN7 cells do not. Both cell lines produce liver-type glucose transporter (GT) mRNA at high level. Brain-type GT mRNA is also present at considerable level in MIN7 cells, but is barely detectable in MIN6 cells, suggesting that exclusive expression of the liver-type GT is related to glucose-inducible insulin secretion. MIN6 cells do not express either major histocompatibility (MHC) class I or class II antigens on the cell surface. However, treatment with interferon-gamma induces high levels of MHC class I antigens, and a combination of interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha induces a MHC class II antigen on the cell surface. These results emphasize that the MIN6 cell line retains physiological characteristics of normal beta cells. The MIN6 cell line will be especially useful to analyze the molecular mechanisms by which beta cells regulate insulin secretion in response to extracellular glucose concentrations. We discuss a possible role of GT isoforms in glucose sensing by beta cells.
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