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電圧依存性ナトリウムチャネル（VGSC）遺伝子の遺伝性ヌクレオチド多型によって引き起こされる昆虫のノックダウン抵抗（KDR）は、ピレスロイド殺虫剤の有効性に対する大きな脅威です。VGSCのL1014F置換に起因する古典的なKDRは、現在、多数の害虫種に存在しています。L1014遺伝子座の他の2つの置換も報告されています。L1014SおよびL1014H。ここでは、2電極電圧クランプを備えたアフェレクタス卵母細胞のL1014修飾ショウジョウバエPARA VGSCの発現を使用して、3つの変異すべてを特徴付けました。変異L1014FおよびL1014Hは、-17.3 mV（野生型）からそれぞれ-13.1および-13.5 mVに半分の活性化電圧（V（50、ACT））に有意な脱分極シフトを引き起こしましたが、L1014SはVのシフトを引き起こしませんでした（50、ACT）しかし、その電流は野生型チャネルよりも大幅に速く減衰しました。野生型チャネルのデルタメトリン（≥1nm）、ペルメトリン（≥30nm）またはDDT（≥1μM）での治療により、V（50、Act）の過分極シフトが発生しました。デルタメトリン、ペルメトリン、およびDDTは、それぞれ0.043、0.40、および65μMのEC1と837、325、7％の最大修飾を伴う「テール電流」も生成しました。L1014Fは、両方の測定されたパラメーターに対して、すべての殺虫剤に対して高レベルの耐性を提供しました。L1014Hは、デルタメトリンが誘発する最も効果的に闘った一方、L1014SはV（50、ACT）の大きなDDT誘導シフトに強く抵抗しました。L1014HおよびL1014Sは、それぞれ特定のピレスロイドとDDTに大量に曝露することで生じた可能性があると結論付けています。
電圧依存性ナトリウムチャネル（VGSC）遺伝子の遺伝性ヌクレオチド多型によって引き起こされる昆虫のノックダウン抵抗（KDR）は、ピレスロイド殺虫剤の有効性に対する大きな脅威です。VGSCのL1014F置換に起因する古典的なKDRは、現在、多数の害虫種に存在しています。L1014遺伝子座の他の2つの置換も報告されています。L1014SおよびL1014H。ここでは、2電極電圧クランプを備えたアフェレクタス卵母細胞のL1014修飾ショウジョウバエPARA VGSCの発現を使用して、3つの変異すべてを特徴付けました。変異L1014FおよびL1014Hは、-17.3 mV（野生型）からそれぞれ-13.1および-13.5 mVに半分の活性化電圧（V（50、ACT））に有意な脱分極シフトを引き起こしましたが、L1014SはVのシフトを引き起こしませんでした（50、ACT）しかし、その電流は野生型チャネルよりも大幅に速く減衰しました。野生型チャネルのデルタメトリン（≥1nm）、ペルメトリン（≥30nm）またはDDT（≥1μM）での治療により、V（50、Act）の過分極シフトが発生しました。デルタメトリン、ペルメトリン、およびDDTは、それぞれ0.043、0.40、および65μMのEC1と837、325、7％の最大修飾を伴う「テール電流」も生成しました。L1014Fは、両方の測定されたパラメーターに対して、すべての殺虫剤に対して高レベルの耐性を提供しました。L1014Hは、デルタメトリンが誘発する最も効果的に闘った一方、L1014SはV（50、ACT）の大きなDDT誘導シフトに強く抵抗しました。L1014HおよびL1014Sは、それぞれ特定のピレスロイドとDDTに大量に曝露することで生じた可能性があると結論付けています。
Knockdown resistance (kdr) in insects, caused by inherited nucleotide polymorphisms in the voltage-gated sodium channel (VGSC) gene, is a major threat to the efficacy of pyrethroid insecticides. Classic kdr, resulting from an L1014F substitution in the VGSC is now present in numerous pest species. Two other substitutions at the L1014 locus have also been reported, L1014S and L1014H. Here we have used expression of L1014 modified Drosophila para VGSCs in Xenopus oocytes with two-electrode voltage clamp to characterise all three mutations. The mutations L1014F and L1014H caused significant depolarizing shifts in the half activation voltage (V(50,act)) from -17.3 mV (wild-type) to -13.1 and -13.5 mV respectively, whereas L1014S caused no shift in V(50,act) but its currents decayed significantly faster than wild-type channels. Treatment of the wild-type channel with deltamethrin (≥ 1 nM), permethrin (≥ 30 nM) or DDT (≥ 1 μM) resulted in hyperpolarizing shifts in V(50,act). Deltamethrin, permethrin and DDT also produced "tail currents" with EC₅₀s of 0.043, 0.40 and 65 μM and maximum modifications of 837, 325 and 7% respectively. L1014F provided a high level of resistance against all insecticides for both measured parameters. L1014H most effectively combated deltamethrin induced tail currents while L1014S strongly resisted the large DDT induced shifts in V(50,act). We conclude that L1014H and L1014S may have arisen through heavy exposure to specific pyrethroids and DDT respectively.
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