ヒトB細胞株におけるパフアセター誘導性スーパーオキシドアニオン生成

Paf-aceter (paf) およびリゾリン脂質は、EBV 形質転換 B リンパ球細胞株で酸化バーストを誘導しました。ルシゲニン依存性化学発光によって測定されたスーパーオキシドアニオン形成は、PAF 濃度と攻撃の時間経過の両方に依存していました。10 μM の Paf C18:0 は、同じ濃度の C16:0 類似体よりも強力でした。2-アシル（長鎖）を持つコリン含有リン脂質は不活性でした。PAFアンタゴニストBN 52021およびWEB 2086は構造的にPAFと無関係で不活性であったが、PAF構造類似体CV 3988はPAFおよびリゾリン脂質によって誘導されるスーパーオキシド形成を阻害した。B細胞におけるこのようなリン脂質誘導性の酸化的バーストは、食細胞によって大量のpafが産生される数多くの病態生理学的状況に影響を与える可能性がある。

Paf-acether (paf) and lyso phospholipids induced an oxydative burst on EBV-transformed B lymphocyte cell line. Superoxide anion formation measured by lucigenin-dependent chemiluminescence was dependent on both paf concentration and time-course of challenge. Paf C18:0 at 10 microM was more potent than its C16:0 analogue at the same concentration. Choline-containing phospholipids with 2-acyl (long chain) were inactive. The paf antagonists BN 52021 and WEB 2086 structurally unrelated to paf were inactive whereas paf structural analogue CV 3988 inhibited superoxide formation induced by paf and lysophospholipids. Such a phospholipid-induced oxydative burst in B cells might exert an effect in the numerous pathophysiological situations where large amounts of paf are produced by phagocytic cells.