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表面局在パターン認識受容体(PRR)による病原体関連分子パターン(PAMP)の認識は、植物の自然免疫の重要な層を構成します。ロイシンリッチリピート(LRR)受容体キナーゼEF-TU受容体(EFR)およびフラジェリンセンシング2(FLS2)は、それぞれ細菌のEF-TUおよびフラジェリンに由来するペプチドPAMPS ELF18およびFLG22のPRRです。共免疫沈降と質量分析分析を使用して、EFRとFLS2は、ブラシノステロイドの絶縁症キナーゼ1/キナーゼを含む体性胚形成受容体様キナーゼ(SERK)ファミリーに属するいくつかのLRR受容体様キナーゼを含むいくつかのLRR受容体様キナーゼを使用して、プラントでリガンド誘導ヘテロメリゼーションを受けることを実証しました。SERK3(BAK1/SERK3)およびBAK1-LIKE1/SERK4(BKK1/SERK4)。ブラシノステロイドおよび細胞死反応に多面的欠陥を示さない新しいBak1対立遺伝子を使用して、Bak1とBKK1は遺伝的に協力してELF18およびFLG22および損傷関連分子パターンATPEP1に応答して完全なシグナル伝達能力を達成することを決定しました。さらに、BAK1とBKK1は、半生栄養栄養性細菌のシュードモナスsyringaeおよび義務的生物栄養性卵巣ヒアロペロノスポラシロイドピジディスに対する疾患耐性に寄与することを実証しました。私たちの研究は、PAMPトリガー免疫(PTI)の確立が、PRR複合体内の複数のSERKの急速なリガンド誘発性動員に依存していることを明らかにし、この重要な植物生産免疫の根底にある初期のPTIシグナル伝達イベントへの洞察を提供します。
表面局在パターン認識受容体(PRR)による病原体関連分子パターン(PAMP)の認識は、植物の自然免疫の重要な層を構成します。ロイシンリッチリピート(LRR)受容体キナーゼEF-TU受容体(EFR)およびフラジェリンセンシング2(FLS2)は、それぞれ細菌のEF-TUおよびフラジェリンに由来するペプチドPAMPS ELF18およびFLG22のPRRです。共免疫沈降と質量分析分析を使用して、EFRとFLS2は、ブラシノステロイドの絶縁症キナーゼ1/キナーゼを含む体性胚形成受容体様キナーゼ(SERK)ファミリーに属するいくつかのLRR受容体様キナーゼを含むいくつかのLRR受容体様キナーゼを使用して、プラントでリガンド誘導ヘテロメリゼーションを受けることを実証しました。SERK3(BAK1/SERK3)およびBAK1-LIKE1/SERK4(BKK1/SERK4)。ブラシノステロイドおよび細胞死反応に多面的欠陥を示さない新しいBak1対立遺伝子を使用して、Bak1とBKK1は遺伝的に協力してELF18およびFLG22および損傷関連分子パターンATPEP1に応答して完全なシグナル伝達能力を達成することを決定しました。さらに、BAK1とBKK1は、半生栄養栄養性細菌のシュードモナスsyringaeおよび義務的生物栄養性卵巣ヒアロペロノスポラシロイドピジディスに対する疾患耐性に寄与することを実証しました。私たちの研究は、PAMPトリガー免疫(PTI)の確立が、PRR複合体内の複数のSERKの急速なリガンド誘発性動員に依存していることを明らかにし、この重要な植物生産免疫の根底にある初期のPTIシグナル伝達イベントへの洞察を提供します。
Recognition of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) by surface-localized pattern recognition receptors (PRRs) constitutes an important layer of innate immunity in plants. The leucine-rich repeat (LRR) receptor kinases EF-TU RECEPTOR (EFR) and FLAGELLIN SENSING2 (FLS2) are the PRRs for the peptide PAMPs elf18 and flg22, which are derived from bacterial EF-Tu and flagellin, respectively. Using coimmunoprecipitation and mass spectrometry analyses, we demonstrated that EFR and FLS2 undergo ligand-induced heteromerization in planta with several LRR receptor-like kinases that belong to the SOMATIC-EMBRYOGENESIS RECEPTOR-LIKE KINASE (SERK) family, including BRASSINOSTEROID INSENSITIVE1-ASSOCIATED KINASE1/SERK3 (BAK1/SERK3) and BAK1-LIKE1/SERK4 (BKK1/SERK4). Using a novel bak1 allele that does not exhibit pleiotropic defects in brassinosteroid and cell death responses, we determined that BAK1 and BKK1 cooperate genetically to achieve full signaling capability in response to elf18 and flg22 and to the damage-associated molecular pattern AtPep1. Furthermore, we demonstrated that BAK1 and BKK1 contribute to disease resistance against the hemibiotrophic bacterium Pseudomonas syringae and the obligate biotrophic oomycete Hyaloperonospora arabidopsidis. Our work reveals that the establishment of PAMP-triggered immunity (PTI) relies on the rapid ligand-induced recruitment of multiple SERKs within PRR complexes and provides insight into the early PTI signaling events underlying this important layer of plant innate immunity.
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