チェックとバランス：がんの進行におけるRTKとPTPの相互作用

近年、受容体チロシンキナーゼ（RTK）の標的療法は、これらの発癌性シグナル伝達経路によって駆動されるいくつかの腫瘍の治療のための臨床環境で初期の可能性を示しています。残念ながら、これらの分子治療に対する耐性のある耐性による臨床的再発は一般的です。腫瘍がRTKターゲティング療法の抑制効果をどのようにバイパスするかについての理解の改善により、耐性のある耐性のための無数のメカニズムが豊富にあることが明らかになりました。タンパク質チロシンホスファターゼ（PTPS）は、RTKシグナル伝達を強化または抑制するために、癌遺伝子または腫瘍抑制因子として機能する可能性があります。最近の研究は、PTPの機能の喪失または機能が腫瘍の進行中のRTKシグナル伝達に大幅に衝突する可能性があることを示唆しています。ここでは、がん患者の治療の耐性を予防および克服するために改善された治療法の設計を支援する可能性のあるRTK標的療法に対する後天性耐性の新たなメカニズムとして、RTKとPTPS間の相互作用をレビューします。

In recent years, targeted therapies for receptor tyrosine kinases (RTKs) have shown initial promise in the clinical setting for the treatment of several tumors driven by these oncogenic signaling pathways. Unfortunately, clinical relapse due to acquired resistance to these molecular therapeutics is common. An improved understanding of how tumors bypass the inhibitory effects of RTK-targeted therapies has revealed a rich myriad of possible mechanisms for acquired resistance. Protein tyrosine phosphatases (PTPs) can function as oncogenes or tumor suppressors to either enhance or suppress RTK signaling. Recent studies suggest that the loss or gain of function of PTP's can significantly impinge on RTK signaling during tumor progression. Here we review the interplay between RTKs and PTPs as an emerging mechanism for acquired resistance to RTK-targeted therapies, that may aid in the design of improved therapies to prevent and overcome resistance in treatments for cancer patients.