マウスにおける異栄養性心臓カルチン症：凍結融解障害に対する異常な心筋反応

ジストロフィー性心臓カルチン症（DCC）は、DBA/2、C3H、およびBALB/Cマウスで頻繁に発見されており、その病因は不明です。以前の研究では、心筋壊死がDCCの病因に関与していると推測しています。この研究では、心臓壊死は、腹部横隔膜を介した凍結融解によるDBA/2、C3H、およびC57BL/6マウスで誘導されました。凍結融解の4週間後、マウスを犠牲にし、心臓と横隔膜を調べました。損傷に応じて、心臓の鉱化はDBA/2およびC3Hマウスにのみ存在していました。C57BL/6マウス（コントロール株）の心筋は、鉱化なしの線維症によって治癒され、損傷に対する心筋の正常な反応。石灰化した横隔膜は、DBA/2およびC3Hマウスの凍結融解部位にも存在しました。これは、全身性異常がDCCの病因に関与しているという支持的証拠です。この研究の結論は、DBA/2およびC3HマウスのDCCの病因は多因子であり、心筋壊死と損傷に対する異常な反応の両方を伴うということです。

Dystrophic cardiac calcinosis (DCC) is a frequent finding in DBA/2, C3H and BALB/c mice and its etiology is not known. Previous studies have speculated that myocardial necrosis is involved in the pathogenesis of DCC. In this study, cardiac necrosis was induced in DBA/2, C3H and C57BL/6 mice by freeze-thaw injury through the abdominal diaphragm. Four weeks after freeze-thawing, the mice were sacrificed and the hearts and diaphragms were examined. In response to injury, cardiac mineralization was present only in DBA/2 and C3H mice. The myocardium of C57BL/6 mice (control strain) healed by fibrosis without mineralization, the normal response of the myocardium to injury. Calcified diaphragms also were present at the site of freeze-thaw injury in DBA/2 and C3H mice, which is supportive evidence that a systemic abnormality is involved in the pathogenesis of DCC. The conclusion from this study is that the pathogenesis of DCC in DBA/2 and C3H mice is multifactorial and involves both myocardial necrosis and an abnormal response to injury.