ラットの脳腹室を灌流するβ-エンドルフィン放出に及ぼす歯パルプおよび末尾脳脈中央灰色の電気刺激の影響

私たちの以前の研究では、歯髄刺激が痛みの閾値を増加させるのに対し、周囲中央灰色（PAG）の刺激は逆の効果があることを実証しました。この研究の目的は、歯髄における侵害受容性求心性末端の電気刺激と、免疫反応性β-エンドルフィン（β-EP-IR）の放出際のPAGの鎮痛刺激によって発揮される効果を調査することでした（β-EP-IR）（CSF）および人工脳脊髄液（ACSF）は、ラットの大脳腹部を灌流し、そのような刺激中にμ-オピオイド受容体（MOR）が活性化されたかどうかを確認します。舌のジャーク反射は、クロラルース麻酔下のラットの歯髄刺激によって誘発されました。CSFは小脳膜槽から収集され、その後、ACSFを伴う外側心室の30分間の灌流を、侵入舌を吸収する電気歯髄刺激中に、REST（コントロール）の小脳膜貯留（コントロール）からの灌流部分の収集とともに実施されました。歯髄とPAGの同時刺激を伴うその反射の抑制中。第2シリーズの実験では、MOR選択的拮抗薬であるβ-フナルトレキサミン（β-FNA）が、歯髄刺激の10分前に脳脳室を通して灌流されました。β-EP-IRは、収集されたCSFで決定され、ACSFは放射能免疫測定法（RIA）によって灌流されました。電気衝動による歯パルプの刺激は、β-EP-IRの大幅な増加をもたらしました。一方、同時歯パルプとPAG刺激は、大脳腹部を灌流する液体へのβ-EP-IR放出を阻害しました。β-FNAは、PAG刺激によって誘発された誘発性舌ジャーク（ETJ）をブロックしましたが、灌流液へのβ-EP-IR放出に対するβ-FNAの増加効果は観察されませんでした。得られた結果は、歯パルプの刺激がβ-EPの放出を大幅に増加させるのに対し、PAG刺激はCSFへのβ-EP-IR放出を著しく阻害し、これらの効果はMORによって媒介されることを示しています。実験の結果は、口腔顔面の痛みにおける電気歯髄刺激の結果として放出された内因性β-EPが脳室性脳神経上昇を介してCSFに拡散し、MORによって媒介され、神経の特性を変化させる調節効果を発揮すると結論付けることができます。三叉神経核、介在ニューロン、および舌下神経の運動ニューロンで。

Our previous studies demonstrated that tooth pulp stimulation increases the pain threshold, whereas stimulation of the periaqueductal central gray (PAG) has the opposite effect. The aim of this study was to investigate the effect exerted by electrical stimulation of the nociceptive afferent terminals in the tooth pulp and analgesic electrical stimulation of the PAG on the release of immunoreactive β-endorphin (β-EP-IR) into the cerebrospinal fluid (CSF) and artificial cerebrospinal fluid (aCSF) perfusing the cerebral ventricles in rat, and to establish whether during such stimulation the μ-opioid receptor (MOR) was activated. The tongue jerk reflex was induced by dental pulp stimulation in rats under chloralose anesthesia. CSF was collected from the cerebello-medullary cistern, and then 30-minute perfusions of the lateral ventricles with aCSF were conducted with collection of perfusate portions from the cerebello-medullary cistern at rest (control), during electrical tooth pulp stimulation evoking the nociceptive tongue jerk reflex and during inhibition of that reflex with simultaneous stimulation of tooth pulp and the PAG. In the second series of experiments, a MOR-selective antagonist, β-funaltrexamine (β-FNA) was perfused through the cerebral ventricles 10min before tooth pulp stimulation. β-EP-IR was determined in the collected CSF and aCSF perfusates by radioimmunoassay (RIA). Stimulation of tooth pulp with electrical impulses resulted in a significant increase of β-EP-IR. On the other hand, simultaneous tooth pulp and PAG stimulation inhibited β-EP-IR release into the fluid perfusing the cerebral ventricles. β-FNA blocked evoked tongue jerks (ETJ) induced by PAG stimulation, but no enhancing effect of β-FNA on β-EP-IR release into the perfusate was observed. The obtained results indicate that stimulation of the tooth pulp increases β-EP release significantly, whereas PAG stimulation significantly inhibits β-EP-IR release into the CSF, and that these effects are mediated by MOR. The results of the experiments allow to conclude that endogenous β-EP, released as a result of electrical tooth pulp stimulation in orofacial pain, diffuses through the cerebroventricular ependyma into the CSF and exerts a modulatory effect, mediated by MOR, alterating the properties of neurons in the trigeminal sensory nuclei, interneurons, and motoneurons of the hypoglossal nerve.