一人暮らしで落ち込んでいるために、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）の驚くべき組み合わせ

はじめに：レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）は、心血管疾患の病因に関与する最も重要なシステムの1つです。心血管疾患の進行はストレスの存在下で、特にうつ病リスクの存在下ではかなり増加していますが、ストレス反応におけるその役割は一般的に無視されています。現在の分析では、RAASの活動が抑うつ症状および慢性ストレスと相関しているかどうかを評価することを目的としました。さらに、抑うつ症状の存在下でストレス反応が変化するかどうかを分析することを目指しました。私たちは、慢性ストレスのパラダイムになるために「一人暮らし」を選びました。 方法と結果：アルドステロンとレニンのレベルは、1743年（男性829人、女性914人）で人口ベースのKora研究（アウグスブルク地域の協同健康研究）から評価されました。アルドステロン、レニンレベル、および単独での生活のさまざまな組み合わせと抑うつ症状との関係は、年齢、性別、クレアチニンレベル、カリウムレベル、ボディマス指数（BMI）および生物障害因子に合わせて調整された3つの異なる多重線形回帰モデルで調べられました。「一人暮らし」も抑うつ症状もRAASの活性化と関連していませんでしたが、単独での生活と抑うつ症状の組み合わせは、アルドステロン（P <0.01）とレニンレベル（P = 0.03）の非常に有意な増加をもたらしました。 結論：我々の発見は、抑うつ症状が慢性ストレスの過敏性に関連していることを示しています。慢性ストレスの状態で、落ち込んだ人は活性化されたRAAを持っています。RAASの活性化は、このグループの陰性血管疾患の結果の既知のリスク増加を説明するかもしれません。

INTRODUCTION: The renin-angiotensin-aldosterone-system (RAAS) is one of the most important systems involved in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Its role in stress response has been generally neglected, although the progression of cardiovascular disease is considerably increased in the presence of stress and especially in the presence of depression risk. With the present analysis we aimed to evaluate whether the activity of the RAAS correlates with depressive symptomatology and with chronic stress. Moreover, we aimed to analyse whether stress response is altered in the presence of depressed symptomatology. We chose "living alone" to be our paradigm of chronic stress. METHODS AND RESULTS: Aldosterone and renin levels were assessed in 1743 (829 men, 914 women) from the population-based KORA study (Cooperative Health Research in the Region of Augsburg). The relationship between aldosterone, renin levels and the different combinations of living alone and depressive symptomatology was examined in three different multiple linear regression models adjusted for age, sex, creatinine levels, potassium levels, body mass index (BMI) and bio-behavioural factors. Neither "living alone" nor depressive symptomatology alone were associated with an activation of the RAAS, but the combination of living alone and depressive symptomatology yielded a highly significant increase in the aldosterone (p<0.01) and renin level (p=0.03). CONCLUSION: Our findings show that depressive symptomatology is associated with a hyper-responsiveness to chronic stress. Under the condition of chronic stress depressed individuals have an activated RAAS. Activation of the RAAS might explain the known increased risk of negative cardiovascular disease outcomes in this group.