ヒト腸caco-2細胞の頂端膜からのトリクロピル（3,5,6-トリクロロ-2-ピリジニ酸塩酸）およびジカンバ（3,6-ジクロロ-2-メトキシベンゾ酸）の取り込み

CACO-2細胞の頂端膜を横切るトリクロピル（3、5、6-トリクロロ-2-ピリジニニン酢酸）およびジカンバ（3,6-ジクロロ-2-メトキシベンゾ酸）の摂取が、プロトン結合モノカルボキシル酸トランスポーター（MCTS）を介して媒介されたかどうか（MCTS）を介して媒介されたかどうかを調査しました。頂端膜からのトリクロピルの摂取は、進行するために高速、pH、温度、濃度に依存する必要な代謝エネルギーであり、ベンゾ酸やフェルル酸などのモノカルボン酸（Lラクタ酸酸に感受性MCTSの基質）によって競合的に阻害されました。したがって、Caco-2細胞におけるTriclopyrの摂取は、主にL-乳酸酸に感染しないMCTを介して媒介されるようです。対照的に、ジカンバ（ベンゾ酸誘導体）の摂取は遅く、pHと温度の両方に依存していました。ベンゾ酸との併用は中程度に減少したが、フェルル酸との併用はジカンバの取り込みを減少させなかった。ジカンバの取り込みは、主に受動拡散を介して媒介されるように見えます。これは、MCTを介したベンゾ酸の取り込みとは対照的です。ディカンバの代替グループがMCTを介した取り込みを阻害する可能性があると推測します。

We investigated whether the uptake of triclopyr (3, 5, 6-trichloro-2-pyridinyloxyacetic acid) and dicamba (3,6-dichloro-2-methoxybenzoic acid) across the apical membrane of Caco-2 cells was mediated via proton-linked monocarboxylic acid transporters (MCTs). The uptake of triclopyr from the apical membranes was fast, pH-, temperature-, and concentration dependent, required metabolic energy to proceed, and was competitively inhibited by monocarboxylic acids such as benzoic acid and ferulic acid (substrates of L-lactic acid-insensitive MCTs), but not by L-lactic acid. Thus, the uptake of triclopyr in Caco-2 cells appears to be mediated mainly via L-lactic acid-insensitive MCTs. In contrast, the uptake of dicamba (a benzoic acid derivative) was slow, and it was both pH- and temperature dependent. Coincubation with ferulic acid did not decrease the uptake of dicamba, although coincubation with benzoic acid moderately decreased it. The uptake of dicamba appears to be mediated mainly via passive diffusion, which is in contrast to the uptake of benzoic acid via MCTs. We speculate that the substituted groups in dicamba may inhibit uptake via MCTs.