デルタ9-テトラヒドロカンナビノールは、脳内微小透析によって測定された、意識的で自由に動くラットの核におけるシナプス前基底ドーパミン排出のナロキソン遮断可能な増強を生成します

この研究では、ドーパミン（DA）の細胞外排出に対するマリファナの精神活性成分であるデルタ-9-テトラヒドロカンナビノール（Delta 9-THC）の急性投与の効果と、意識の核組織中のin vivo微小透析によって測定されたその代謝産物、その代謝産物、自由に動くネズミ。低用量（0.5〜1.0 mg/kg）でのデルタ9-THCは、脳刺激報酬（頭蓋内自己刺激）を大幅に促進し、側坐核のDA流出を大幅に増加させました。DELTA 9-THCによるDa Effluxの増強は、灌流液からのカルシウム（Ca ++）イオンの除去により廃止され、Ca（++） - Delta 9-THCの作用の依存性を示しています。DELTA 9-THCによるDa Effluxの増強は、0.1 mg/kgという低いナロキソンの用量によって完全にブロックされるか、有意に減衰しました。脳刺激報酬の媒介および/または調節における中皮質胞子層DA回路の仮定された役割を考えると、現在のデータは、マリファナのやりがいのある効果、したがって、その福祉効果と乱用の可能性が、シナプス前DAメカニズムの薬理学的増加に関連している可能性があるという可能性を高めています。さらに、マリファナによって強化されたDAメカニズムは、内因性オピオイドペプチド系によって調節されるようです。

This study examined the effects of acute administration of delta-9-tetrahydrocannabinol (delta 9-THC), the psychoactive ingredient in marijuana, on extracellular efflux of dopamine (DA) and its metabolites as measured by in vivo microdialysis in nucleus accumbens of conscious, freely-moving rats. delta 9-THC, at low doses (0.5-1.0 mg/kg), which significantly enhance brain stimulation reward (intracranial self-stimulation), significantly increased DA efflux in nucleus accumbens. Augmentation of DA efflux by delta 9-THC was abolished by removal of calcium (Ca++) ions from the perfusion fluid, indicating a Ca(++)-dependence of delta 9-THC's action. Augmentation of DA efflux by delta 9-THC was either totally blocked or significantly attenuated by doses of naloxone as low as 0.1 mg/kg. Given the postulated role of mesocorticolimbic DA circuits in mediating and/or modulating brain stimulation reward, the present data raise the possibility that marijuana's rewarding effects, and hence its euphorigenic effects and abuse potential, may be related to pharmacological augmentation of presynaptic DA mechanisms. Additionally, the DA mechanisms enhanced by marijuana appear to be modulated by an endogenous opioid peptide system.