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ロタウイルス（RV）は、幼児の重度の胃腸炎の主な原因です。ウイルスにエンコードされたエンテロトキシンであるNSP4は、RVの下痢を引き起こすのに大きな役割を果たすことが提案されていますが、RVが病気の特徴であるEmesisを誘導する方法は解決されていません。この研究では、エンテロクロマフィン（EC）細胞によるセロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT）のRV誘発分泌が、RV感染中にemetic反射中に重要な役割を果たし、に関連する迷走神経求心性神経の活性化をもたらすという仮説に対処しました。孤独な路（NTS）の核と脳幹の領域後腫、吐き気と嘔吐に関連する構造。私たちの実験により、RVはin vivoおよびin vitroでヒトEC腫瘍細胞に感染して複製し、感染したマウスの空腸のEC細胞の近くにあるEC細胞と感染した腸細胞の両方に局在していることが明らかになりました。精製されたNSP4は、精製されたウイルス粒子ではないが、60分以内に5-HTの放出を誘発し、ヒト中腸カルチノイドEC細胞株（GOT1）の細胞内CA²⁺濃度を増加させ、ヒト原発性カルチノイドEC細胞におけるEx in vivoは、放出されることに付随するin vivo5-HT。さらに、NSP4は、cAMPではなく、イノシトール1,4,5-三リン酸（IP₃）の適度な産生を刺激しました。化学療法薬の投与後に嘔吐する動物で見られるように、マウスのRV感染はNTSでFOS発現を誘発しました。RVがEC細胞を刺激できるという実証は、RV疾患に5-HT、EC細胞、腸神経系の関与、および吐き気や嘔吐に関連する脳構造への迷走神経求心性神経の活性化が含まれることを提案するように導きます。この仮説は、5-HT₃受容体拮抗薬を含む急性胃腸炎の小児の嘔吐を治療することによって支持されています。
ロタウイルス（RV）は、幼児の重度の胃腸炎の主な原因です。ウイルスにエンコードされたエンテロトキシンであるNSP4は、RVの下痢を引き起こすのに大きな役割を果たすことが提案されていますが、RVが病気の特徴であるEmesisを誘導する方法は解決されていません。この研究では、エンテロクロマフィン（EC）細胞によるセロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT）のRV誘発分泌が、RV感染中にemetic反射中に重要な役割を果たし、に関連する迷走神経求心性神経の活性化をもたらすという仮説に対処しました。孤独な路（NTS）の核と脳幹の領域後腫、吐き気と嘔吐に関連する構造。私たちの実験により、RVはin vivoおよびin vitroでヒトEC腫瘍細胞に感染して複製し、感染したマウスの空腸のEC細胞の近くにあるEC細胞と感染した腸細胞の両方に局在していることが明らかになりました。精製されたNSP4は、精製されたウイルス粒子ではないが、60分以内に5-HTの放出を誘発し、ヒト中腸カルチノイドEC細胞株（GOT1）の細胞内CA²⁺濃度を増加させ、ヒト原発性カルチノイドEC細胞におけるEx in vivoは、放出されることに付随するin vivo5-HT。さらに、NSP4は、cAMPではなく、イノシトール1,4,5-三リン酸（IP₃）の適度な産生を刺激しました。化学療法薬の投与後に嘔吐する動物で見られるように、マウスのRV感染はNTSでFOS発現を誘発しました。RVがEC細胞を刺激できるという実証は、RV疾患に5-HT、EC細胞、腸神経系の関与、および吐き気や嘔吐に関連する脳構造への迷走神経求心性神経の活性化が含まれることを提案するように導きます。この仮説は、5-HT₃受容体拮抗薬を含む急性胃腸炎の小児の嘔吐を治療することによって支持されています。
Rotavirus (RV) is the major cause of severe gastroenteritis in young children. A virus-encoded enterotoxin, NSP4 is proposed to play a major role in causing RV diarrhoea but how RV can induce emesis, a hallmark of the illness, remains unresolved. In this study we have addressed the hypothesis that RV-induced secretion of serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) by enterochromaffin (EC) cells plays a key role in the emetic reflex during RV infection resulting in activation of vagal afferent nerves connected to nucleus of the solitary tract (NTS) and area postrema in the brain stem, structures associated with nausea and vomiting. Our experiments revealed that RV can infect and replicate in human EC tumor cells ex vivo and in vitro and are localized to both EC cells and infected enterocytes in the close vicinity of EC cells in the jejunum of infected mice. Purified NSP4, but not purified virus particles, evoked release of 5-HT within 60 minutes and increased the intracellular Ca²⁺ concentration in a human midgut carcinoid EC cell line (GOT1) and ex vivo in human primary carcinoid EC cells concomitant with the release of 5-HT. Furthermore, NSP4 stimulated a modest production of inositol 1,4,5-triphosphate (IP₃), but not of cAMP. RV infection in mice induced Fos expression in the NTS, as seen in animals which vomit after administration of chemotherapeutic drugs. The demonstration that RV can stimulate EC cells leads us to propose that RV disease includes participation of 5-HT, EC cells, the enteric nervous system and activation of vagal afferent nerves to brain structures associated with nausea and vomiting. This hypothesis is supported by treating vomiting in children with acute gastroenteritis with 5-HT₃ receptor antagonists.
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