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目的：[（11）c]ラクロプライドを使用して行われたポジトロン放出断層撮影（PET）研究は、健康なコントロールに比べてコカイン虐待者におけるD（2/3）受容体への低い結合とより低いアンフェタミン誘発ドーパミン（DA）放出を一貫して報告しています。[（11）c] racloprideなどのd（2/3）拮抗薬放射線型で行われたこれらの研究の制限は、アゴニスト（すなわち、d（2/3）受容体がGプロテインに合わせて構成されているD（2/3）受容体に特有の情報を提供できないことです。内因性アゴニストDAは、d（2/3低い）受容体（すなわち、Gタンパク質に反対するD（2/3）受容体）よりもD（2/3）受容体よりも優先的に結合するため、コカイン依存におけるD（2/3高高）受容体のin vivo状態を理解することが重要です。したがって、最近禁止された10人のコカイン虐待者（CD）で利用可能なD（2/3）（高）受容体の利用可能な割合を測定し、D（2/3）拮抗薬とアゴニストPETラジオ誘発性と一致した健康なコントロール（HC）を測定しました[（11）C] Racloprideおよび[（11）C] NPA。 方法：[（11）c] racloprideおよび[（11）c] NPA結合電位（BP）（BP（ND））は、動脈入力関数を使用して運動分析で測定しました。利用可能なD（2/3）受容体、すなわち、利用可能な％R（高）利用可能= D（2/3高）/（D（2/3高） + D（2/3低））を[（11）C] NPA BP（ND）/[（11）C] Raclopride BP（ND）の比として計算しました。 結果：線条体[（11）c] NPA BP（ND）（HC = 1.00±0.17; CD = 0.97±0.17、P = 0.67）または利用可能な％R（高）（HC = 39％±5％; CD = 41％±5％、P = 0.50）は、コケインアブサーコントロールの間で観察されました。 結論：この[（11）c] NPA PET研究の結果は、コカイン依存の線条体におけるD（2/3高）結合の変化をサポートしていません。
目的：[（11）c]ラクロプライドを使用して行われたポジトロン放出断層撮影（PET）研究は、健康なコントロールに比べてコカイン虐待者におけるD（2/3）受容体への低い結合とより低いアンフェタミン誘発ドーパミン（DA）放出を一貫して報告しています。[（11）c] racloprideなどのd（2/3）拮抗薬放射線型で行われたこれらの研究の制限は、アゴニスト（すなわち、d（2/3）受容体がGプロテインに合わせて構成されているD（2/3）受容体に特有の情報を提供できないことです。内因性アゴニストDAは、d（2/3低い）受容体（すなわち、Gタンパク質に反対するD（2/3）受容体）よりもD（2/3）受容体よりも優先的に結合するため、コカイン依存におけるD（2/3高高）受容体のin vivo状態を理解することが重要です。したがって、最近禁止された10人のコカイン虐待者（CD）で利用可能なD（2/3）（高）受容体の利用可能な割合を測定し、D（2/3）拮抗薬とアゴニストPETラジオ誘発性と一致した健康なコントロール（HC）を測定しました[（11）C] Racloprideおよび[（11）C] NPA。 方法：[（11）c] racloprideおよび[（11）c] NPA結合電位（BP）（BP（ND））は、動脈入力関数を使用して運動分析で測定しました。利用可能なD（2/3）受容体、すなわち、利用可能な％R（高）利用可能= D（2/3高）/（D（2/3高） + D（2/3低））を[（11）C] NPA BP（ND）/[（11）C] Raclopride BP（ND）の比として計算しました。 結果：線条体[（11）c] NPA BP（ND）（HC = 1.00±0.17; CD = 0.97±0.17、P = 0.67）または利用可能な％R（高）（HC = 39％±5％; CD = 41％±5％、P = 0.50）は、コケインアブサーコントロールの間で観察されました。 結論：この[（11）c] NPA PET研究の結果は、コカイン依存の線条体におけるD（2/3高）結合の変化をサポートしていません。
OBJECTIVE: Positron emission tomography (PET) studies performed with [(11) C]raclopride have consistently reported lower binding to D(2/3) receptors and lower amphetamine-induced dopamine (DA) release in cocaine abusers relative to healthy controls. A limitation of these studies that were performed with D(2/3) antagonist radiotracers such as [(11) C]raclopride is the failure to provide information that is specific to D(2/3) receptors configured in a state of high affinity for the agonists (i.e., D(2/3) receptors coupled to G-proteins, D(2/3 HIGH) ). As the endogenous agonist DA binds with preference to D(2/3 HIGH) relative to D(2/3 LOW) receptors (i.e., D(2/3) receptors uncoupled to G-proteins) it is critical to understand the in vivo status of D(2/3 HIGH) receptors in cocaine dependence. Thus, we measured the available fraction of D(2/3) (HIGH) receptors in 10 recently abstinent cocaine abusers (CD) and matched healthy controls (HC) with the D(2/3) antagonist and agonist PET radiotracers [(11) C]raclopride and [(11) C]NPA. METHODS: [(11) C]raclopride and [(11) C]NPA binding potential (BP) (BP(ND) ) in the striatum were measured with kinetic analysis using the arterial input function. The available fraction of D(2/3 HIGH) receptors, i.e., % R(HIGH) available = D(2/3 HIGH) /(D(2/3 HIGH) + D(2/3 LOW) ) was then computed as the ratio of [(11) C]NPA BP(ND) /[(11) C]raclopride BP(ND) . RESULTS: No differences in striatal [(11) C]NPA BP(ND) (HC = 1.00 ± 0.17; CD = 0.97 ± 0.17, P = 0.67) or available % R(HIGH) (HC = 39% ± 5%; CD = 41% ± 5%, P = 0.50) was observed between cocaine abusers and matched controls. CONCLUSIONS: The results of this [(11) C]NPA PET study do not support alterations in D(2/3 HIGH) binding in the striatum in cocaine dependence.
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