肥大性心筋症のために重度の左心室肥大を伴う無症候性猫におけるNT-proBNPおよびトロポニンに対するアテノロールの効果：パイロット研究

背景：アテノロールは、心不全の発症前に肥大性心筋症（HCM）の猫で経験的に使用されることがよくありますが、有効性の証拠は欠けています。心臓のバイオマーカーは、無症候性心臓病の早期発見、長期予後の予測、およびヒトの治療に対する反応の監視において重要な役割を果たします。 仮説：バイオマーカーの循環濃度N末端Pro-B型ナトリウム利尿ペプチド（NT-ProBNP）および心臓トロポニンI（CTNI）は、重度のHCMを持つCATにアテノロールPOを慢性投与した後、心不全の兆候はありません。 動物：6つのメインクーンまたはメインクーンが重度のHCMを伴う猫を渡します。 方法：猫をアテノロール（12.5 mg PO Q12 H）で30日間治療しました。僧帽弁の収縮前動動によって引き起こされる左心室動的流出路閉塞は左にありませんでした。NT-ProBNPとCTNIの濃度は、医薬品投与の前後にアッセイされました。 結果：NT-proBNPに統計的に有意な変化はありませんでした（前の中央値、394 pmol/l;範囲、71-1,500 pmol/l;中央値、439 pmol/l;範囲、24-1,500 pmol/l; p =。63）またはCTNI（前の中央値、0.24 ng/ml;範囲、0.10-0.97 ng/ml;後の中央値、0.28 ng/ml;範囲、0.09-1.0 ng/ml; p = .69） 結論：アテノロールの投与は、肥大性心筋症によって引き起こされる重度の左心室肥大を伴うCATのNT-proBNPまたはCTNI濃度を減少させませんでした。これらの結果は、アテノロールがこれらの猫の心筋虚血および筋細胞死を減少させなかったことを示唆しています。これらの調査結果を検証するために、より大きな臨床試験が必要です。

BACKGROUND: Atenolol often is used empirically in cats with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) before the onset of heart failure, although evidence of efficacy is lacking. Cardiac biomarkers play a critical role in the early detection of subclinical cardiac disease, in the prediction of long-term prognosis, and in monitoring the response to therapy in humans. HYPOTHESIS: Circulating concentrations of the biomarkers N-terminal pro-B type natriuretic peptide (NT-proBNP) and cardiac troponin I (cTnI) will decrease after chronic administration of atenolol PO to cats with severe HCM but no signs of heart failure. ANIMALS: Six Maine Coon or Maine Coon cross cats with severe HCM. METHODS: Cats were treated with atenolol (12.5 mg PO q12 h) for 30 days. No cat had left ventricular dynamic outflow tract obstruction caused by systolic anterior motion of the mitral valve. The concentrations of NT-proBNP and cTnI were assayed before and on the last day of drug administration. RESULTS: There was no statistically significant change in NT-proBNP (median before, 394 pmol/L; range, 71-1,500 pmol/L; median after, 439 pmol/L; range, 24-1,500 pmol/L; P = .63) or in cTnI (median before, 0.24 ng/mL; range, 0.10-0.97 ng/mL; median after, 0.28 ng/mL; range, 0.09-1.0 ng/mL; P = .69) after administration of atenolol. CONCLUSIONS: Atenolol administration did not decrease NT-proBNP or cTnI concentrations in cats with severe left ventricular hypertrophy caused by hypertrophic cardiomyopathy. These results suggest that atenolol did not decrease myocardial ischemia and myocyte death in these cats. A larger clinical trial is warranted to verify these findings.