歯の損傷は、三叉神経ニューロンにおける冷たい敏感なTRPチャネルTRPA1の発現を増加させる

目的：一時的な受容体ポテンシャル（TRP）チャネル、構造的に関連するタンパク質のファミリーは、外因性および内因性アゴニスト、およびタッチ、pH、温度によって引き起こされる痛みと痛覚過敏の感覚に関係しています。この研究の目的は、歯の主要な感覚源と侵害受容性神経支配の三叉神経節における、寒冷感受性チャネルTRPA1の発現に対する歯の損傷の影響を決定することでした。 設計：三叉神経節から抽出されたタンパク質のウエスタンブロット分析により、歯の損傷のげっ歯類モデルにおけるTRPA1発現を分析しました。 結果：TRPA1は、三叉神経節の健康な歯を神経支配するTRPA1発現と比較して、損傷した歯を神経支配する三叉神経節で選択的に増加したことがわかりました。 結論：我々の結果は、歯髄曝露後の三叉神経節における寒冷感受性TRPチャネルの発現の増加の最初の証拠を提供し、三叉神経ニューロンにおけるTRPA1の発現と機能の増加が、歯の損傷後の痛覚過敏とアロジニアに寄与する可能性と一致しています。

OBJECTIVE: Transient receptor potential (TRP) channels, a family of structurally related proteins have been implicated in the sensation of pain and hyperalgesia caused by exogenous and endogenous agonists, as well as touch, pH, and temperature. The objective of this study was to determine the effects of tooth injury on the expression of the cold sensitive channel TRPA1, in the trigeminal ganglion, the primary source of sensory and nociceptive innervation of teeth. DESIGN: We analyzed TRPA1 expression in a rodent model of tooth injury, by Western blot analyses of proteins extracted from trigeminal ganglia. RESULTS: We found that TRPA1 was selectively increased in trigeminal ganglia innervating injured teeth when compared to TRPA1 expression in trigeminal ganglia innervating healthy teeth. CONCLUSIONS: Our results provide the first evidence of increased expression of a cold-sensitive TRP channel in trigeminal ganglia after pulp exposure, and are consistent with the possibility that increased expression and function of TRPA1 in trigeminal neurons contributes to hyperalgesia and allodynia following tooth injury.