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背景：グレリン、モティリン、コレシストキニン（CCK）の濃度の変化は、胃の低血圧に寄与する可能性があります。この研究の目的は、胃の栄養に対する耐性および不耐症患者のこれらのホルモンの濃度を評価し、これらのホルモン濃度に対するプロカイン療法の影響を評価し、これらのメディエーターと胃空中化との関連を決定し、炎症が濃度に影響を与えるかどうかを評価することでした。 方法：胃腸栄養栄養栄養栄養栄養栄養栄養栄養栄養（不耐性群）と最小のGR（耐性グループ）の10人の重症患者を受けている間、吸引胃残留（GR）> 150 mLの20人の重症患者を登録した2つの前向き研究の事後分析。不耐症の患者は、後動物療法の1日後にも評価されました。総グレリン、アシルグレリン（活性）、デスアシルグレリン（不活性）、モチリン、CCK、および腫瘍壊死因子（TNF）-αの空腹時血清濃度が決定されました。胃内容は、アセトアミノフェン吸収法を使用して同時に評価されました。 結果：耐性グループと比較して、不耐性グループは、1324.8±1204.6対285.1±132.5 pg/ml; p <.001）、より低いアシルグレリン（70.5±65.4対208.5±186.9 pg/ml; p <.05）、および低<.05）、および低アシルグレリン（70.5±65.4対208.5±186.9比率（1.11±1.35対3.47±3.21 pg/ml; p <.05）。他のホルモンとTNF-αの濃度は類似していた。プロカイネティック療法後の胃内容排出が加速したにもかかわらず、すべてのホルモンとTNF-αの濃度はベースライン値に類似していた。ホルモン濃度は、胃内容またはTNF-αと関連していませんでした。 結論：胃栄養に耐性がない患者は、胃の栄養素の生成が少なくなり、胃の低血圧に寄与する可能性があります。不耐性は、他のホルモンの濃度の変化と関連していません。ホルモン濃度は、後押し療法の影響を受けません。
背景：グレリン、モティリン、コレシストキニン（CCK）の濃度の変化は、胃の低血圧に寄与する可能性があります。この研究の目的は、胃の栄養に対する耐性および不耐症患者のこれらのホルモンの濃度を評価し、これらのホルモン濃度に対するプロカイン療法の影響を評価し、これらのメディエーターと胃空中化との関連を決定し、炎症が濃度に影響を与えるかどうかを評価することでした。 方法：胃腸栄養栄養栄養栄養栄養栄養栄養栄養栄養（不耐性群）と最小のGR（耐性グループ）の10人の重症患者を受けている間、吸引胃残留（GR）> 150 mLの20人の重症患者を登録した2つの前向き研究の事後分析。不耐症の患者は、後動物療法の1日後にも評価されました。総グレリン、アシルグレリン（活性）、デスアシルグレリン（不活性）、モチリン、CCK、および腫瘍壊死因子（TNF）-αの空腹時血清濃度が決定されました。胃内容は、アセトアミノフェン吸収法を使用して同時に評価されました。 結果：耐性グループと比較して、不耐性グループは、1324.8±1204.6対285.1±132.5 pg/ml; p <.001）、より低いアシルグレリン（70.5±65.4対208.5±186.9 pg/ml; p <.05）、および低<.05）、および低アシルグレリン（70.5±65.4対208.5±186.9比率（1.11±1.35対3.47±3.21 pg/ml; p <.05）。他のホルモンとTNF-αの濃度は類似していた。プロカイネティック療法後の胃内容排出が加速したにもかかわらず、すべてのホルモンとTNF-αの濃度はベースライン値に類似していた。ホルモン濃度は、胃内容またはTNF-αと関連していませんでした。 結論：胃栄養に耐性がない患者は、胃の栄養素の生成が少なくなり、胃の低血圧に寄与する可能性があります。不耐性は、他のホルモンの濃度の変化と関連していません。ホルモン濃度は、後押し療法の影響を受けません。
BACKGROUND: Altered concentrations of ghrelin, motilin, and cholecystokinin (CCK) may contribute to gastric hypomotility. The aims of this study were to evaluate the concentrations of these hormones in patients tolerant and intolerant to gastric nutrition, assess the influence of prokinetic therapy on these hormone concentrations, determine the associations between these mediators and gastric emptying, and evaluate whether inflammation influences their concentrations. METHODS: Post hoc analyses of 2 prospective studies that enrolled 20 critically ill patients with an aspirated gastric residual (GR) >150 mL while receiving gastric enteral nutrition (intolerant group) and 10 critically ill patients with minimal GR (tolerant group). Patients with intolerance were also assessed 1 day after prokinetic therapy. Fasting serum concentrations of total ghrelin, acyl ghrelin (active), des-acyl ghrelin (inactive), motilin, CCK, and tumor necrosis factor (TNF)-α were determined. Gastric emptying was assessed concurrently using the acetaminophen absorption method. RESULTS: Compared to the tolerant group, the intolerant group had higher total ghrelin (1324.8 ± 1204.6 vs 285.1 ± 132.5 pg/mL; P < .001), lower acyl ghrelin (70.5 ± 65.4 vs 208.5 ± 186.9 pg/mL; P < .05), and lower acyl ghrelin to des-acyl ghrelin ratio (1.11 ± 1.35 vs 3.47 ± 3.21 pg/mL; P < .05). Concentrations of other hormones and TNF-α were similar. Despite accelerated gastric emptying after prokinetic therapy, concentrations of all hormones and TNF-α were similar to baseline values. Hormone concentrations were not associated with gastric emptying or TNF-α. CONCLUSION: Patients intolerant to gastric nutrition generate less acyl ghrelin, which may contribute to gastric hypomotility. Intolerance is not associated with altered concentrations of other hormones. Hormone concentrations are not influenced by prokinetic therapy.
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