中枢神経系の白質の運動学の有限要素シミュレーションの遷移モデル

軸索への機械的損傷は、外傷性脳損傷および脊髄損傷後の欠損の近位の原因です。軸索は主に引張ひずみによって負傷し、軸索が経験したひずみを特定することは、怪我の予防に向けた重要なステップです。白質は、軸索とマイクロレベルの「グリアマトリックス」との間のさらに複雑で動的で複合的な挙動から進化する連続体レベルでの複雑な非線形機械的挙動を示します。その場で、軸索は白質の位置と神経発達の段階に依存する波状の状態を維持します。組織株にさらされると、軸索は純粋なアフィンまたは非アフィンの挙動を実証しませんが、代わりに低ストレッチレベルの非アフィン優位の運動学から、高ストレッチレベルのキネマティクスを結合するために移行します。この移行および主要な運動挙動は、グリアマトリックスを介して軸索の自然な結合に関連しています。このホワイトペーパーでは、移行運動モデルをマイクロメカニクス有限要素モデルに適用して、単軸引張ストレッチにさらされた白質組織内の軸索挙動をシミュレートします。軸索の挙動に対する導入パラメーターの影響と軸索の体積分率を評価し、以前の実験データおよび数値シミュレーションと比較します。

Mechanical damage to axons is a proximal cause of deficits following traumatic brain injury and spinal cord injury. Axons are injured predominantly by tensile strain, and identifying the strain experienced by axons is a critical step toward injury prevention. White matter demonstrates complex nonlinear mechanical behavior at the continuum level that evolves from even more complex, dynamic, and composite behavior between axons and the "glial matrix" at the microlevel. In situ, axons maintain an undulated state that depends on the location of the white matter and the stage of neurodevelopment. When exposed to tissue strain, axons do not demonstrate pure affine or non-affine behavior, but instead transition from non-affine-dominated kinematics at low stretch levels to affine kinematics at high stretch levels. This transitional and predominant kinematic behavior has been linked to the natural coupling of axons to each other via the glial matrix. In this paper, a transitional kinematic model is applied to a micromechanics finite element model to simulate the axonal behavior within a white matter tissue subjected to uniaxial tensile stretch. The effects of the transition parameters and the volume fraction of axons on axonal behavior is evaluated and compared to previous experimental data and numerical simulations.