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Beta-1およびBeta-2アドレナリン作動性受容体遺伝子（それぞれADRB1およびADRB2）の変動は、歯膜ストレスを含む心血管反応性に影響を与える可能性があります。この仮説を、失神の既往がない健康な若い成人のヘッドアップチルト（HUT）スクリーニングプロトコルでテストしました。上腕動脈カテーテル挿入後、120人の被験者（18〜40歳、女性、白人）が5分の60°の小屋を受けました。テストされた多型は次のとおりでした：ADRB1のSer49/GlyおよびArg389/Gly。Arg16/gly、gln27/glu、およびadrb2のthr164/ile。3つの統計モデル（劣性、支配的、添加剤）を、各生理学的変数の分析を伴う一般的な線形モデルを使用して評価されました。劣性モデルは、Arg16/Glyと：絶対的な仰pineと直立HRの間に重要な関連性を示しました。心臓指数（CI）、脳卒中指数（SI）、および全身血管抵抗（SVR）の小屋による変化。そして、仰pineと直立したノルエピネフリン値。血圧は遺伝子型の影響を受けませんでした。他の多型にはより少ない関連性がありました：Ser49/GlyとSi（Dominant Model）の変化、Arg389/Glyおよび仰pineと小屋ノルピネフリン（添加モデル）。この集団では、arg16/glyと小屋の応答との間に堅牢な関連性があるため、arg16の2つのコピーが仰pineし、直立HRを増加させ、CIおよびSIの小屋による減少を大きく減らし、SVRとノルエピネフリンの増加を増やします。。ADRB1遺伝子変異は、HRではなくSiおよび血漿NEレベルに影響を与えるようです。ADRB2遺伝子の変異が最終的に疾患の原因であるか疾患修正であるかどうかにかかわらず、この研究はArg16/Glyと姿勢の血行動態との関連を示唆しており、同様の方向に同様のノルアドレナリン作動性が影響を受けます。これは、歯膜炎症障害の発症に影響を与える可能性があります。
Beta-1およびBeta-2アドレナリン作動性受容体遺伝子（それぞれADRB1およびADRB2）の変動は、歯膜ストレスを含む心血管反応性に影響を与える可能性があります。この仮説を、失神の既往がない健康な若い成人のヘッドアップチルト（HUT）スクリーニングプロトコルでテストしました。上腕動脈カテーテル挿入後、120人の被験者（18〜40歳、女性、白人）が5分の60°の小屋を受けました。テストされた多型は次のとおりでした：ADRB1のSer49/GlyおよびArg389/Gly。Arg16/gly、gln27/glu、およびadrb2のthr164/ile。3つの統計モデル（劣性、支配的、添加剤）を、各生理学的変数の分析を伴う一般的な線形モデルを使用して評価されました。劣性モデルは、Arg16/Glyと：絶対的な仰pineと直立HRの間に重要な関連性を示しました。心臓指数（CI）、脳卒中指数（SI）、および全身血管抵抗（SVR）の小屋による変化。そして、仰pineと直立したノルエピネフリン値。血圧は遺伝子型の影響を受けませんでした。他の多型にはより少ない関連性がありました：Ser49/GlyとSi（Dominant Model）の変化、Arg389/Glyおよび仰pineと小屋ノルピネフリン（添加モデル）。この集団では、arg16/glyと小屋の応答との間に堅牢な関連性があるため、arg16の2つのコピーが仰pineし、直立HRを増加させ、CIおよびSIの小屋による減少を大きく減らし、SVRとノルエピネフリンの増加を増やします。。ADRB1遺伝子変異は、HRではなくSiおよび血漿NEレベルに影響を与えるようです。ADRB2遺伝子の変異が最終的に疾患の原因であるか疾患修正であるかどうかにかかわらず、この研究はArg16/Glyと姿勢の血行動態との関連を示唆しており、同様の方向に同様のノルアドレナリン作動性が影響を受けます。これは、歯膜炎症障害の発症に影響を与える可能性があります。
Variation in the beta-1 and beta-2 adrenergic receptor genes (ADRB1 and ADRB2, respectively) may influence cardiovascular reactivity including orthostatic stress. We tested this hypothesis in a head-up tilt (HUT) screening protocol in healthy young adults without history of syncope. Following brachial arterial catheter insertion, 120 subjects (age 18-40, 72 females, Caucasian) underwent 5min 60° HUT. Polymorphisms tested were: Ser49/Gly and Arg389/Gly in ADRB1; and Arg16/Gly, Gln27/Glu, and Thr164/Ile in ADRB2. Three statistical models (recessive, dominant, additive) were evaluated using general linear models with analysis for each physiologic variable. A recessive model demonstrated a significant association between Arg16/Gly and: absolute supine and upright HR; HUT-induced change in cardiac index (CI), stroke index (SI) and systemic vascular resistance (SVR); and supine and upright norepinephrine values. Blood pressure was not influenced by genotype. Fewer associations were present for other polymorphisms: Ser49/Gly and the change in SI (dominant model), and Arg389/Gly and supine and HUT norepinephrine (additive model). We conclude that in this population, there is a robust association between Arg16/Gly and HUT responses, such that 2 copies of Arg16 increase supine and upright HR, and greater HUT-induced decreases in CI and SI, with greater increases in SVR and norepinephrine. ADRB1 gene variation appears to impact SI and plasma NE levels but not HR. Whether ADRB2 gene variation is ultimately disease-causing or disease-modifying, this study suggests an association between Arg16/Gly and postural hemodynamics, with sympathetic noradrenergic activity affected in a similar direction. This may have implications in the development of orthostatic disorders.
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