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Metabolism: clinical and experimental2012Feb01Vol.61issue(2)

閉塞性睡眠時無呼吸の重症度と、低密度リポタンパク質コレステロールと高密度リポタンパク質コレステロールとの比較

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文献タイプ:
  • Controlled Clinical Trial
  • Journal Article
概要
Abstract

血清低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) と血清高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C) の比と心血管イベントとの間の正の関連性が、最近大きな注目を集めています。ただし、閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSA) の重症度とこの比率との関連性はまだ調査されていません。したがって、我々は、この関連性と持続的気道陽圧療法 (CPAP) 療法がこの比率に及ぼす影響を明らかにしようと努めました。OSAの疑いのある215人の患者に対して睡眠ポリグラフィーとLDL-C/HDL-C測定を実施した。さらに、CPAP療法を開始して継続した30人のOSA患者と、治療を開始できなかった年齢と性別が一致した11人のOSA患者において、睡眠ポリグラフィーの6か月後にLDL-C/HDL-Cを再度評価した。LDL-C/HDL-C は、無呼吸低呼吸指数 (ρ = 0.28、P < 0.001) と正の相関があり、最低動脈オキシヘモグロビン飽和度と負の相関がありました (ρ = -0.30、P < 0.001)。多変量回帰分析により、ln 無呼吸低呼吸指数 (または ln 最低動脈オキシヘモグロビン飽和度) が独立して LDL-C/HDL-C と関連していることが明らかになりました。LDL-C/HDL-Cは、CPAPグループでは6か月後に減少しました(2.29±0.67から2.11±0.74、P=0.02)が、非CPAPグループでは変化しませんでした(2.65±0.82から2.62±0.66)、P = 0.81)。OSA の重症度は LDL-C/HDL-C と独立して関連しており、LDL-C/HDL-C は CPAP 療法後 6 か月で有意に減少しました。これらの所見は、LDL-C/HDL-C が OSA の重症度に比例して増加することを示唆しており、これが OSA 患者における心血管イベントのリスク増加に部分的に寄与している可能性があります。

血清低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) と血清高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C) の比と心血管イベントとの間の正の関連性が、最近大きな注目を集めています。ただし、閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSA) の重症度とこの比率との関連性はまだ調査されていません。したがって、我々は、この関連性と持続的気道陽圧療法 (CPAP) 療法がこの比率に及ぼす影響を明らかにしようと努めました。OSAの疑いのある215人の患者に対して睡眠ポリグラフィーとLDL-C/HDL-C測定を実施した。さらに、CPAP療法を開始して継続した30人のOSA患者と、治療を開始できなかった年齢と性別が一致した11人のOSA患者において、睡眠ポリグラフィーの6か月後にLDL-C/HDL-Cを再度評価した。LDL-C/HDL-C は、無呼吸低呼吸指数 (ρ = 0.28、P < 0.001) と正の相関があり、最低動脈オキシヘモグロビン飽和度と負の相関がありました (ρ = -0.30、P < 0.001)。多変量回帰分析により、ln 無呼吸低呼吸指数 (または ln 最低動脈オキシヘモグロビン飽和度) が独立して LDL-C/HDL-C と関連していることが明らかになりました。LDL-C/HDL-Cは、CPAPグループでは6か月後に減少しました(2.29±0.67から2.11±0.74、P=0.02)が、非CPAPグループでは変化しませんでした(2.65±0.82から2.62±0.66)、P = 0.81)。OSA の重症度は LDL-C/HDL-C と独立して関連しており、LDL-C/HDL-C は CPAP 療法後 6 か月で有意に減少しました。これらの所見は、LDL-C/HDL-C が OSA の重症度に比例して増加することを示唆しており、これが OSA 患者における心血管イベントのリスク増加に部分的に寄与している可能性があります。

The positive association between the ratio of serum low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) to serum high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and cardiovascular events has recently been receiving much attention. However, the association between the severity of obstructive sleep apnea (OSA) and this ratio has not yet been investigated. Accordingly, we sought to clarify this association and the effect of continuous positive airway pressure (CPAP) therapy on the ratio. We performed polysomnography and LDL-C/HDL-C measurements in 215 patients who were suspected of having OSA. Furthermore, LDL-C/HDL-C was again evaluated 6 months after polysomnography in 30 OSA patients for whom CPAP therapy was initiated and continued, and in 11 age- and sex-matched OSA patients for whom the therapy could not be initiated. The LDL-C/HDL-C correlated positively with apnea-hypopnea index (ρ = 0.28, P < .001) and negatively with the lowest arterial oxyhemoglobin saturation (ρ = -0.30, P < .001). Multivariate regression analysis revealed that ln apnea-hypopnea index (or ln lowest arterial oxyhemoglobin saturation) was independently associated with LDL-C/HDL-C. The LDL-C/HDL-C decreased after 6 months in the CPAP group (2.29 ± 0.67 to 2.11 ± 0.74, P = .02), whereas it did not change in the non-CPAP group (2.65 ± 0.82 to 2.62 ± 0.66, P = .81). The severity of OSA was independently associated with LDL-C/HDL-C, and LDL-C/HDL-C was significantly reduced at 6 months after CPAP therapy. These findings suggest that LDL-C/HDL-C increases in proportion to the severity of OSA, which may contribute partly to an increased risk for cardiovascular events in OSA patients.

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