[外科的に誘発された子宮内膜症に対するアルテミスニンの阻害効果とメカニズム]

目的：ラットモデルの外科的に誘導された子宮内膜症に対するアルテミスニンの阻害効果と、細胞のアポトーシスおよび微小血管血管新生に関連する可能性のあるメカニズムを評価する。 方法：外科的誘導子宮内膜症モデルは雌ラットで確立され、その後、ラットは4つのグループに分けられました：高用量アルテミシニン[300 mg/（kg x d））、低用量アルテミシニン[150 mg/（kg x d）]、ダナゾール[160 mg/（kg x d）]および溶媒対照群上記の薬剤を4週間毎日投与した後、ラットを犠牲にし、その後、異所性子宮内膜のインプラントサイズを測定し、Apotosis Index（AI）、Bcl-2、およびMVDを測定しました。異所性子宮内膜は、S-P免疫組織化学で評価されました。 結果：溶媒制御と比較して、アルテミシニン（高品質と低品質）とダナゾールの両方がインプラントのサイズを大幅に減少させ（P <0.05）、3つの治療グループの間に有意差はありませんでした。3つの治療グループのAIは有意に増加しましたが、Bcl-2とMVDは有意に減少しました（P <0.05）。両方のアルテミシニングループのAIは、ダナゾールグループのAIよりも有意に高かったが、Bcl-2レベルは低かった。 結論：アルテミスニンは、ラットの外科的に誘発された子宮内膜症を阻害し、可能なメカニズムは細胞アポトーシスの刺激と血管新生の阻害に関連している可能性があります。

OBJECTIVE: To evaluate the inhibitory effect of artemisnin on surgically induced endometriosis in rat model and the possible mechanism related to cellular apoptosis and microvascular angiogenesis. METHODS: Surgically induced endometriosis model was established with female rats, and then the rats were divided into four groups: high dose artemisinin [300 mg/(kg x d)), low dose artemisinin [150 mg/(kg x d)], danazol [160 mg/(kg x d)] and solvent control group After daily administration of the above agents for 4 weeks, the rats were sacrificed, then the implant size of ectopic endometrium was measured and appotosis index (AI), Bcl-2 and MVD in ectopic endometrium were evaluated with S-P immunohistochemistry. RESULTS: Compared with solvent control, both artemisinin (high and low quality) and danazol decrease the size of implants significantly (P < 0.05), and there was no significant difference among the three treatment groups. AI of the three treatment groups increased significantly, while Bcl-2 and MVD decreased significantly (P < 0.05). AI of both artemisinin groups were significantly higher than that of danazol group, but Bcl-2 level was lower. CONCLUSION: Artemisnin inhibits surgically induced endometriosis in rats, and the possible mechanism may be related to stimulatation of cellular apoptosis and inhibition of angiogenesis.