NOGO-A：乏突起膠腫の診断と1P19Qコードレディの識別のための有用なマーカー

乏突起膠腫と他の神経膠腫との間の鑑別診断は依然として重要な問題です。この研究の目的は、OLIG-2、NOGO-A、およびシナプトフィシンの診断値と、1P19Qコードレディングの特定におけるそれらの役割を検証することです。脳腫瘍の合計168症例が研究されました：24の乏突起膠腫、23の未分化乏突起膠腫、2つの乏突起球腫、2つの未分化乏突起腫、30膠芽腫多球体、2つの拡散腫瘍腫、4菌腺腫腫、9麻痺腫腫、9ピルタマス腫。極膜腫、10セントラル神経細胞腫、10個の髄膜腫、10個の脈絡叢乳頭腫、10個の病性腫瘍性神経上皮腫瘍、および10個の転移。すべての症例は、OLIG-2、NOGO-A、およびシナプトフィシンで免疫染色されました。79症例では、1p/19Qの状態は蛍光in situハイブリダイゼーションによってすでに評価されていました。したがって、選択された場合では、多数のNogo-A陽性腫瘍細胞がある領域で蛍光in situハイブリダイゼーションが繰り返されました。NOGO-Aは、24個の乏突起膠腫のうち18（75％）で陽性であり、10匹の障害性神経上皮腫瘍のうち8（80％）、30匹の膠芽腫のうち6匹（20％）、10球球性星状細胞腫のうち2（20％）。OLIG-2は、24個の乏突起膠腫のうち22（91.6％）とすべての偏光腫瘍性神経上皮腫瘍に染色されましたが、30膠芽腫のうち24（80％）、および10個の脊柱細胞星状細胞腫の8（80％）も染色されました。最後に、シナプトフィシン染色24の乏突起膠腫のうち13（54.1％）、多形性30膠芽腫のうち3（10％）、10枚の粉細胞星状細胞腫の1（10％）、およびすべての神経細胞腫を染色しました。79のテスト済み症例のうち、元の蛍光in situハイブリダイゼーションは、23の乏突起膠腫のうち12（52.2％）、21の未分化乏突起膠腫のうち8（38％）、25の25のglo膠芽腫のうち1つ（4％）で1p/19Qのコードレディションを示しました。ただし、Nogo-A駆動型の蛍光in situハイブリダイゼーションを実行した後、8つの追加のケースで1p/19Qコードフレームが観察されました。NOGO-Aは、他の神経膠腫の乏突起膠腫を区別する際にOLIG-2よりも有用で特異的です。さらに、NoGO-A駆動型の蛍光in situハイブリダイゼーション解析を使用して、膠腫におけるより多くの1P19Qコードレティオンを特定することができます。

The differential diagnosis between oligodendrogliomas and other gliomas remains a critical issue. The aim of this study is to verify the diagnostic value of Olig-2, Nogo-A, and synaptophysin and their role in identifying 1p19q codeletion. A total of 168 cases of brain tumors were studied: 24 oligodendrogliomas, 23 anaplastic oligodendrogliomas, 2 oligoastrocytomas, 2 anaplastic oligoastrocytomas, 30 glioblastoma multiforme, 2 diffuse astrocytomas, 4 anaplastic astrocytomas, 10 pilocytic astrocytomas, 9 ependymomas, 12 anaplastic ependymomas, 10 central neurocytomas, 10 meningiomas, 10 choroid plexus papillomas, 10 dysembryoplastic neuroepithelial tumors, and 10 metastases. All cases were immunostained with Olig-2, Nogo-A, and synaptophysin. In 79 cases, the status of 1p/19q had already been assessed by fluorescence in situ hybridization. Thus, in selected cases, fluorescence in situ hybridization was repeated in areas with numerous Nogo-A-positive neoplastic cells. Nogo-A was positive in 18 (75%) of 24 oligodendrogliomas, 8 (80%) of 10 dysembryoplastic neuroepithelial tumors, 6 (20%) of 30 glioblastoma multiforme, and 2 (20%) of 10 pilocytic astrocytomas. Olig-2 stained 22 (91.6%) of 24 oligodendrogliomas and all dysembryoplastic neuroepithelial tumors but also 24 (80%) of 30 glioblastoma multiforme and 8 (80%) of 10 pilocytic astrocytomas. Finally, synaptophysin stained 13 (54.1%) of 24 oligodendrogliomas, 3 (10%) of 30 glioblastoma multiforme, 1 (10%) of 10 pilocytic astrocytomas, and all neurocytomas. Among the 79 tested cases, original fluorescence in situ hybridization showed 1p/19q codeletion in 12 (52.2%) of 23 oligodendrogliomas, 8 (38%) of 21 anaplastic oligodendrogliomas, and 1 (4%) of 25 glioblastoma multiforme. However, after carrying out the Nogo-A-driven fluorescence in situ hybridization, 1p/19q codeletion was observed in 8 additional cases. Nogo-A is more useful and specific than Olig-2 in differentiating oligodendrogliomas from other gliomas. Furthermore, using a Nogo-A-driven fluorescence in situ hybridization analysis, it is possible to identify a larger number of 1p19q codeletions in gliomas.