間葉系間質細胞は、CD14（++）CD16（ - ）CD64（+）古典的単球のCD14（++）CD16（++）CD64（++）を活性化する単球の分化を損なう

バックグラウンドの目的：間葉系間質細胞（MSC）は、in vitroおよびin vivoの両方で免疫調節活性を持っています。ただし、単球との相互作用を通じて免疫学的反応の開始中の機能に関する情報はほとんどありません。多くの研究では、MSCが樹状細胞とマクロファージへの単球の分化を損なうことが示されていますが、MSCと単球の間の相互作用を示す記事はほとんどなく、それらのどれも単球サブセット調節の問題に対処していません。 方法：単球の関与による移植片対宿主治療のMSC注入の利点の背後にあるメカニズムをよりよく理解するために、MSCの存在下および非存在下で混合白血球反応（MLR）を実施しました。3日後と7日後、さまざまなアプローチを使用して培養をフローサイトメトリーによって分析しました。 結果：MSCは、MLRの単球表現型の変化を誘発しました。この変化には、単球カウントとCD14発現の増加が伴いました。上記のパラメーターは細胞間接触により顕著であったが、MSCは接触せずに単球の変化を誘発した。さらに、MSCの存在は、単球にCD14およびCCR5発現を誘導し、CD14およびCD64発現を誘導したMSCの主要組織適合性複合体（MHC）IおよびII、CD11CおよびCCR5発現を誘導しました。これらの変化には、これらの単球によるインターロイキン（IL）-1βおよびIL-6産生の減少が伴いましたが、これらの単球の食作用能力を考慮して、変化は観察されませんでした。 結論：我々の結果は、MSCがCD14（++）CD16（ - ）CD64（+）古典的な単球のCD14（++）CD16（++）CD64（++）活性化単球への分化を損なうことを示唆しており、樹状細胞とマクロメージへの分化よりもさらに早い役割を果たします。

BACKGROUND AIMS: Mesenchymal stromal cells (MSC) possess immunomodulatory activity both in vitro and in vivo. However, little information is available regarding their function during the initiation of immunologic responses through their interactions with monocytes. While many studies have shown that MSC impair the differentiation of monocytes into dendritic cells and macrophages, there are few articles showing the interaction between MSC and monocytes and none of them has addressed the question of monocyte subset modulation. METHODS: To understand better the mechanism behind the benefit of MSC infusion for graft-versus-host treatment through monocyte involvement, we performed mixed leucocyte reactions (MLR) in the presence and absence of MSC. After 3 and 7 days, cultures were analyzed by flow cytometry using different approaches. RESULTS: MSC induced changes in monocyte phenotype in an MLR. This alteration was accompanied by an increase in monocyte counting and CD14 expression. MSC induced monocyte alterations even without contact, although the parameters above were more pronounced with cell-cell contact. Moreover, the presence of MSC impaired major histocompatibility complex (MHC) I and II, CD11c and CCR5 expression and induced CD14 and CD64 expression on monocytes. These alterations were accompanied by a decrease in interleukin (IL)-1β and IL-6 production by these monocytes, but no change was observed taking into account the phagocytosis capacity of these monocytes. CONCLUSIONS: Our results suggest that MSC impair the differentiation of CD14(++) CD16(-) CD64(+) classical monocytes into CD14(++) CD16(+) CD64(++) activated monocytes, having an even earlier role than the differentiation of monocytes into dendritic cells and macrophages.