タンパク質の光酸化

タンパク質への写真誘発性の損傷は、複数の経路を介して発生します。UVB（λ280-320nm）およびUVA放射（λ320-400nm）によって誘導される直接的な損傷は、少数のアミノ酸残基、主にトリプトファン（TRP）、チロシン（Tyr）、ヒスチジン（HIS）、およびジスルフィドに限定されています。（シスチン）残基。これは、励起状態種とラジカルの両方を介して発生します。間接タンパク質の損傷は、シングレット酸素（（1）O（2）（1）δ（g））を介して発生する可能性があり、これによりTRP、Tyr、His、シスチン、システイン（Cys）、メチオニン（MET）残基が損傷をもたらします。初期損傷はこれらの残基に限定されていますが、それは放射線被曝中と後に発生する複数の二次プロセスに限定されていますが、他の分子および分子間部位に損傷を与える可能性があります。二次的な損傷は、ラジカル（TRP、Tyr、Cysラジカルなど）、（1）O（2）（TRP、TYRおよびその過酸化物）によって生成された反応性中間体、および光製品の分子反応（例：反応性カルボニル）を介して発生する可能性があります。。これらのプロセスは、タンパク質の断片化、凝集、物理的および化学的特性の変化（疎水性や電荷など）、および変調された生物学的代謝回転をもたらす可能性があります。蓄積された証拠は、これらのイベントが細胞および組織の機能不全（例えば、アポトーシス、壊死、細胞シグナル伝達の変化）、および複数のヒト病理に関係しています。

Photo-induced damage to proteins occurs via multiple pathways. Direct damage induced by UVB (λ 280-320 nm) and UVA radiation (λ 320-400 nm) is limited to a small number of amino acid residues, principally tryptophan (Trp), tyrosine (Tyr), histidine (His) and disulfide (cystine) residues, with this occurring via both excited state species and radicals. Indirect protein damage can occur via singlet oxygen ((1)O(2)(1)Δ(g)), with this resulting in damage to Trp, Tyr, His, cystine, cysteine (Cys) and methionine (Met) residues. Although initial damage is limited to these residues multiple secondary processes, that occur both during and after radiation exposure, can result in damage to other intra- and inter-molecular sites. Secondary damage can arise via radicals (e.g. Trp, Tyr and Cys radicals), from reactive intermediates generated by (1)O(2) (e.g. Trp, Tyr and His peroxides) and via molecular reactions of photo-products (e.g. reactive carbonyls). These processes can result in protein fragmentation, aggregation, altered physical and chemical properties (e.g. hydrophobicity and charge) and modulated biological turnover. Accumulating evidence implicates these events in cellular and tissue dysfunction (e.g. apoptosis, necrosis and altered cell signaling), and multiple human pathologies.