TLR遺伝子および癌リスクとのToll様受容体シグナル伝達経路の遺伝子における多型の関連

Toll様受容体（TLRS）は、自然および適応免疫応答の実現において重要な役割を果たし、細胞増殖、生存、アポトーシス、血管新生、血管新生のプロセスに関与する重要な役割を果たしている外因性および内因性リガンドの幅広いスペクトルを直接認識する受容体のファミリーを構成します。組織のリモデリングと修復。TLR遺伝子の多型は、感染、慢性炎症、癌のリスクを調節し、抗炎症性サイトカインと抗炎症性サイトカインのバランスを変える可能性があります。発癌調査のためのTLR多型の観点の短いリストには、RS10008492、RS4833103、RS5743815、RS11466657、RS7696175（TLR1-TLR6-TLR10 GENE CLUSTER）が含まれます。RS3804100、RS4696480、-196 -174 Del（Delta22）、GT -Microsatellite Polymorphism（TLR2）;829A/C（TLR3）;RS5743836、RS352140（TLR9）。拡張リストには、RS4833095 RS5743551、RS5743618（TLR1）が含まれます。RS5743704、RS62323857、RS1219178642（TLR2）;RS5743305、RS3775291、RS121434431、RS5743316（TLR3）;RS5744168（TLR5）;RS179008（TLR7）;RS3764880、RS2407992（TLR8）;RS352139、RS187084、RS41308230、RS5743844（TLR9）;RS4129009（TLR10）。研究間の矛盾の一般的な理由は、サンプルサイズ/性別/BMI/民族/人種差の違い、症例および対照群の感染剤の有病率の違い、特定のリガンドによる免疫応答の違い、層別化の違い、層別の違い、癌または慢性炎症状態の診断、ジェノタイピング方法、および偶然。大規模なサンプルに関する将来の適切に設計された研究は、がん予防のためのTLR多型の重要性に光を当てる必要があります。

Toll-like receptors (TLRs) constitute a family of receptors directly recognizing a wide spectrum of exogenous and endogenous ligands playing the key role in realization of innate and adaptive immune response, and participating in the processes of cell proliferation, survival, apoptosis, angiogenesis, tissue remodeling and repair. Polymorphisms in TLR genes may shift balance between pro- and anti-inflammatory cytokines, modulating the risk of infection, chronic inflammation and cancer. The short list of TLR polymorphisms perspective for oncogenomic investigations can include rs10008492, rs4833103, rs5743815, rs11466657, rs7696175 (TLR1-TLR6-TLR10 gene cluster); rs3804100, rs4696480, -196 - -174 del (Delta22), GT-microsatellite polymorphism (TLR2); 829A/C (TLR3); rs5743836, rs352140 (TLR9). The extended list can additionally include rs4833095 rs5743551, rs5743618 (TLR1); rs5743704, rs62323857, rs1219178642 (TLR2); rs5743305, rs3775291, rs121434431, rs5743316 (TLR3); rs5744168 (TLR5); rs179008 (TLR7); rs3764880, rs2407992 (TLR8); rs352139, rs187084, rs41308230, rs5743844 (TLR9); rs4129009 (TLR10). General reasons for discrepancies between studies are insufficiency of sample size, age/gender/BMI/ethnic/racial differences, differences in prevalence of infectious agent in case and control groups, differences in immune response caused by specific ligand, differences in stratification, methods of diagnostics of cancer or chronic inflammatory conditions, genotyping methods, and chance. Future well-designed studies on large samples should shed light on the significance of TLR polymorphisms for cancer prevention.