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フリーラジカルの放出を特徴とする哺乳類およびヒト細胞の酸化剤産生の増加に関連する酸化ストレスの含意は、細胞変性をもたらし、加齢性黄斑変性症、未熟児網膜症、網膜薄光の損傷など、多くの眼疾患に関与しています。、原発性開放緑内障（POAG）、および白内障。白内障は盲目の主な原因であり、世界中の失明の50％を占めています。不可逆的な失明の主な原因である緑内障は、小柱幹線（TM）およびSchlemm's Canalを介した水性ユーモア（AH）排水に対する異常に高い耐性に起因する眼内圧（IOP）の上昇によってしばしば引き起こされる進行性視神経障害と見なされます。POAG患者のTMの形態学的および生化学的分析により、細胞の喪失、細胞外マトリックスタンパク質（ECM）の蓄積の増加、細胞骨格の変化、細胞老化、および臨床的炎症のプロセスが明らかになりました。TMは前房の緑内障の標的組織であり、緑内障の発生と進行には、この組織における酸化的損傷の蓄積が伴います。TMを含む前房組織の酸化ストレスと脂質過酸化（LPO）に対する感度を比較的評価するために、別々の研究を実施しました。LPOの一次、二次、および最終産物の蓄積（DieneおよびTrieneコンジュゲート、Schiffの塩基）は、研究された抽出物で認められました。コントロールと比較したすべてのLPO産物のレベルの有意差が観察されました。データは、ポアグにおける骨髄とシュレム運河の破壊へのLPO参加の証拠と見なされる場合があります。酸化ストレスによるTM細胞の治療により、ECMの蓄積、細胞死、細胞骨格の崩壊、進行性老化、炎症マーカーの放出などのPoAG型の変化が誘発されました。抗酸化物質、プロスタグランジン類似体、ベータ遮断薬、または局所的な炭酸脱水酵素阻害剤による前処理により、これらの効果は著しく低下しました。酸化ストレスは特徴的な緑内障TMの変化を誘発する可能性があり、これらの酸化ストレス誘発TMの変化は、抗酸化物質とIOP低下物質を使用することで最小限に抑えることができます。TMへの酸化ストレス曝露の予防は、POAGの進行を減らすのに役立つ可能性があると推測するのは魅力的です。著者の研究室は、熟した白内障とPOAGにおける非加水分解カルノシンのN-アセチルカルノシン潤滑剤の目滴と口腔配合による二重併用療法を開発し、特許を取得しました。加齢に伴う眼科疾患の各段階での治療のための特定のレジメンが取り上げられています。POAGの治療において、この二重療法は、ベータ遮断および/またはアドレナリン作動性アゴニスト医薬品と従来の抗グルークマ療法と組み合わせることができ、IOP低下効果と流出施設の有意な増加を提供します。開発された治療は、緑内障の神経変性の著名な管理ケアです。
フリーラジカルの放出を特徴とする哺乳類およびヒト細胞の酸化剤産生の増加に関連する酸化ストレスの含意は、細胞変性をもたらし、加齢性黄斑変性症、未熟児網膜症、網膜薄光の損傷など、多くの眼疾患に関与しています。、原発性開放緑内障（POAG）、および白内障。白内障は盲目の主な原因であり、世界中の失明の50％を占めています。不可逆的な失明の主な原因である緑内障は、小柱幹線（TM）およびSchlemm's Canalを介した水性ユーモア（AH）排水に対する異常に高い耐性に起因する眼内圧（IOP）の上昇によってしばしば引き起こされる進行性視神経障害と見なされます。POAG患者のTMの形態学的および生化学的分析により、細胞の喪失、細胞外マトリックスタンパク質（ECM）の蓄積の増加、細胞骨格の変化、細胞老化、および臨床的炎症のプロセスが明らかになりました。TMは前房の緑内障の標的組織であり、緑内障の発生と進行には、この組織における酸化的損傷の蓄積が伴います。TMを含む前房組織の酸化ストレスと脂質過酸化（LPO）に対する感度を比較的評価するために、別々の研究を実施しました。LPOの一次、二次、および最終産物の蓄積（DieneおよびTrieneコンジュゲート、Schiffの塩基）は、研究された抽出物で認められました。コントロールと比較したすべてのLPO産物のレベルの有意差が観察されました。データは、ポアグにおける骨髄とシュレム運河の破壊へのLPO参加の証拠と見なされる場合があります。酸化ストレスによるTM細胞の治療により、ECMの蓄積、細胞死、細胞骨格の崩壊、進行性老化、炎症マーカーの放出などのPoAG型の変化が誘発されました。抗酸化物質、プロスタグランジン類似体、ベータ遮断薬、または局所的な炭酸脱水酵素阻害剤による前処理により、これらの効果は著しく低下しました。酸化ストレスは特徴的な緑内障TMの変化を誘発する可能性があり、これらの酸化ストレス誘発TMの変化は、抗酸化物質とIOP低下物質を使用することで最小限に抑えることができます。TMへの酸化ストレス曝露の予防は、POAGの進行を減らすのに役立つ可能性があると推測するのは魅力的です。著者の研究室は、熟した白内障とPOAGにおける非加水分解カルノシンのN-アセチルカルノシン潤滑剤の目滴と口腔配合による二重併用療法を開発し、特許を取得しました。加齢に伴う眼科疾患の各段階での治療のための特定のレジメンが取り上げられています。POAGの治療において、この二重療法は、ベータ遮断および/またはアドレナリン作動性アゴニスト医薬品と従来の抗グルークマ療法と組み合わせることができ、IOP低下効果と流出施設の有意な増加を提供します。開発された治療は、緑内障の神経変性の著名な管理ケアです。
The implication of oxidative stress associated with increased oxidant production in mammalian and human cells characterized by the release of free radicals, resulting in cellular degeneration, is involved in many ocular diseases, such as age-related macular degeneration, retinopathy of prematurity, retinal light damage, primary open-angle glaucoma (POAG), and cataract. Cataract is the leading cause of blindness, accounting for 50% of blindness worldwide. Glaucoma, the leading cause of irreversible blindness, is considered as a progressive optic neuropathy often caused by elevated intraocular pressure (IOP) consequent to abnormally high resistance to aqueous humor (AH) drainage via the trabecular meshwork (TM) and Schlemm's canal. Morphological and biochemical analyses of the TM of patients with POAG revealed the loss of cells, increased accumulation of extracellular matrix proteins (ECM), changes in the cytoskeleton, cellular senescence, and the process of subclinical inflammation. The TM is the target tissue of glaucoma in the anterior chamber, and the development and progression of glaucoma are accompanied by the accumulation of oxidative damage in this tissue. The separate studies were conducted to comparatively evaluate the sensitivity to oxidative stress and lipid peroxidation (LPO) of anterior chamber tissues including TM. Accumulation of the primary, secondary, and end products of LPO (diene and triene conjugates, Schiff's bases) was noted in the studied extracts. Significant differences in the levels of all mentioned LPO products in comparison with the control were observed. The data may be considered as an evidence of LPO participation in the destruction of the trabecule and Schlemm's canal in POAG. Treatment of TM cells with oxidative stress induced POAG-typical changes such as ECM accumulation, cell death, disarrangement of the cytoskeleton, advanced senescence, and the release of inflammatory markers. By pretreatment with antioxidants, prostaglandin analogs, beta-blockers, or local carbonic anhydrase inhibitors, these effects were markedly reduced. Oxidative stress can induce characteristic glaucomatous TM changes, and these oxidative stress-induced TM changes can be minimized by the use of antioxidants and IOP-lowering substances. It is tempting to speculate that the prevention of oxidative stress exposure to the TM may help to reduce the progression of POAG. The author's laboratory has developed and patented the dual combination therapy with N-acetylcarnosine lubricant eye drops and oral formulation of nonhydrolyzed carnosine in ripe cataracts and POAG. The specific regimen for the treatment in each stage of age-related ophthalmic disease has been taken up. In the treatment of POAG, this dual therapy can be combined with conventional antiglaucoma therapy with beta-blocking and/or adrenergic agonist medicines providing the significant IOP-lowering effect and significant increase in outflow facility. The developed therapy is a prominent management care of the glaucomatous neurodegeneration.
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